Следующая пандемия. Инсайдерский рассказ о борьбе с самой страшной угрозой человечеству - Али Хан

Система надзора за мертвыми птицами стала одной из нескольких систем долгосрочного контроля, которые мы создали в Нью-Йорке. Мы собрали пернатых жертв нью-йоркской эпидемии и обнаружили поражение множества органов, в том числе признаки поражения головного мозга. Биоматериал нью-йоркских птиц и зараженных комаров из Коннектикута, а также ткани человеческого мозга, взятые у пациента, скончавшегося от энцефалита, были проанализированы с применением тестирования на наличие нуклеиновых кислот и секвенирования генома. Все маркеры указывали на вирус Западного Нила – флавивирус, входящий в антигенный комплекс японского энцефалита. Как оказалось, в Западном полушарии никогда прежде не выявляли этот патоген Старого Света.

Заболевание названо по району Западный Нил в северной части Уганды, где в 1937 году вирус впервые определили у пациента с лихорадкой. Анализы сыворотки позволили изолировать вирус с физическими и патологическими свойствами, аналогичными двум другим флавивирусам – вирусу энцефалита Сент-Луис и вирусу японского энцефалита типа B. Кроме того, все три вируса имели перекрестные иммунологические реакции[61]. Основными переносчиками вирусов энцефалита Сент-Луис и японского энцефалита являются комары из рода Culex.

Первая подтвержденная эпидемия лихорадки Западного Нила произошла в Израиле в 1951 году, в деревне с населением чуть больше 300 человек неподалеку от Хайфы. У 123 жителей деревни были отмечены характерные симптомы: лихорадка, головная боль, мышечные боли, потеря аппетита, боли в брюшной полости, сыпь и рвота.

Серологические исследования[62] показали, что данная лихорадка эндемична для районов, расположенных вдоль Нила. В последовавшие три года несколько крупных вспышек произошло в Египте. По всей видимости, среди взрослых и детей старшего возраста уровень серопревалентности[63] был выше, в то время как у маленьких детей отмечалось больше клинических проявлений болезни, а значит, это заболевание в основном было характерно для детей раннего возраста.

Изучение животных показало, что вирус поражает широкий спектр видов – в том числе птиц, особенно ворон, и млекопитающих, в частности лошадей и ослов.

В 1957 году в израильском доме престарелых произошла еще одна вспышка этого заболевания, сопровождавшаяся тяжелыми неврологическими проявлениями. В 1962 году во Франции и в 1974 году в ЮАР у пациентов наблюдался менингит и энцефалит. Аналогичные вспышки время от времени происходили в России, Испании, ЮАР и Индии.

В 1996 году крупная вспышка лихорадки Западного Нила произошла в Бухаресте. Вероятно, у болезни изменилась эпидемиология и клинический спектр: впервые были вовлечены преимущественно городские районы и впервые в большинстве случаев отмечались поражения центральной нервной системы. Скорее всего, этому поспособствовала изношенная городская инфраструктура Бухареста: запущенные места, где размножались комары, отсутствие защитных сеток на окнах и дверях, обилие домашней птицы, которая считается «усиливающим» хозяином.

Столь же высокий уровень поражения центральной нервной системы, а также высокая смертность наблюдались во время вспышек в Марокко в 1996 году, в Тунисе в 1997-м, а также эпидемий 1998 года в Италии и Израиле. В целом неврологические осложнения возникали лишь в одном проценте случаев. У большинства заболевших (от 70 до 80 процентов) выявлялись легкие симптомы или вовсе бессимптомное течение болезни, у остальных были умеренные проявления лихорадки.

Что касается штамма NY-99, выявленного в Нью-Йорке, то аналогичные эпизоотии[64] среди домашних гусей были зафиксированы в Израиле в предыдущие два года. У вируса, который вызвал случаи заболевания в августе 1999-го в Куинсе, была та же геномная последовательность.

Летом 2000 года закрепившийся в Нью-Йорке вирус начал распространяться по всей стране: в 10 округах северо-восточных штатов произошел 21 случай заражения человека.

Через год вирус расширил свой ареал вплоть до Западного побережья: 66 случаев были зафиксированы в 44 штатах, округе Колумбия и 5 канадских провинциях.

Почему же вирусу удалось зацепиться? Дело в том, что подходящий комар и подходящая птица (все из семейства воробьиных) в сочетании создали подходящий энзоотический цикл[65].

Вирус почти всегда смертелен для ворон и их близких родичей, а также довольно опасен для грифов и кондоров. Поэтому еще до того, как он добрался до запада США, всю популяцию охраняемых кондоров – как содержащихся в неволе, так и выпущенных в природу – привили новой ДНК-вакциной, чтобы предотвратить их массовую гибель.

Следующим летом в Северной Америке произошла крупнейшая в мировой истории вспышка так называемого менингоэнцефалита Западного Нила: 4156 случаев заражения вирусом Западного Нила, в том числе 2354 случая менингоэнцефалита и 284 смерти. Сильнее всего пострадали Чикаго, штаты Луизиана и Миссисипи.

Тяжелые случаи поражения центральной нервной системы, как и раньше, наблюдались в основном в старшей возрастной группе, однако умеренные лихорадочные симптомы отмечались у многих пациентов младшего возраста. Неизвестно, почему эпидемия 2002 года стала такой мощной, но вот что любопытно: тем летом в нескольких областях США погодные условия были очень похожи на 1975 год, когда произошла крупная вспышка родственного флавивируса – вируса энцефалита Сент-Луис. Кроме того, появились новые способы передачи от человека к человеку, включая переливание крови и пересадку органов.

Так вирус Западного Нила прошел путь от диковинки почти до мировой пандемии.

Это наглядный пример того, что заболевание может куда угодно перемещаться и по-разному передаваться. Что еще хуже, никогда точно неизвестно, почему это происходит. Обычно у зараженных людей и большинства животных вируса в крови недостаточно, чтобы поддержать заболевание, поэтому либо полностью инфицированный комар пробрался из Израиля в США и кого-то укусил, либо тот же путь проделала гипотетическая зараженная птица. Кроме того, всегда остается вариант с торговлей экзотическими домашними животными и версия намеренного выпуска.