Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин

более оптимистичным для больного (Dandewad V. et al., 2019). Такой путь противодействия интервенту кажется излишне изощренным по сравнению с «лобовой» атакой на него, но тем не менее часто оказывается вполне эффективным.

Помимо патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, демонстрирующих наиболее выраженные сдвиги в характеристиках первазивной транскрипции, для модельных животных и человека показан и интенсивный обмен опосредуемой нкРНК информацией между хозяином и его микробиотой, в первую очередь кишечной. миРНК из клеток кишечного эпителия могут стимулировать рост некоторых представителей нормальной микрофлоры кишечника, комплиментарно связываясь с транскриптами важных для размножения РНК бактерий: 16SрРНК (фузобактерии) или yegH РНК (кишечная палочка). Как описывалось выше, это тот случай, когда такое комплиментарное связывание миРНК стабилизирует транскрипты, а не является указанием к их расщеплению (Liu S. et al., 2016). Другим интересным примером может быть действие миРНК, заключенных в ЭВ растительного происхождения, поступающих с пищей. Такого рода миРНК воспринимаются некоторыми пробиотическими бактериями (L. rhamnosus) как сигнал к синтезу биологически активного метаболита триптофана – индол-3-карбоксиальдегда, который, в свою очередь, стимулирует Т-лимфоциты кишечной стенки к активному производству интерлейкина-22 (Teng Y. et al., 2018). Данный интерлейкин действует в контексте ситуации в кишечнике, улучшая его барьерную функцию, повышая чувствительность клеток эпителия к призывам к апоптозу и заставляя, как правило, воспалительный ответ держаться в рамках умеренности.

Мы видим, что во взаимодействиях внутри сложных систем макроорганизмов и связанных с ними микроорганизмов постоянно обнаруживаются принципиально новые каналы коммуникаций. Вскрытая всеобъемлющая сеть нкРНК-опосредованных коммуникаций, пронизывающая, похоже, все живое, вообще может быть прямым наследием первичного пула некодирующих «структурных» нуклеиновых кислот или РНК мира, в более принятом наименовании, на которую впоследствии были нанизаны и которую расщепили на отдельные сегменты остальные, более новые, самоусложняющиеся молекулярно-биологические механизмы.

Представляется, что именно концепция информационных сетей является наиболее удобной и перспективной формой понимания живого, где информационные сети играют роль подвижного несущего каркаса. Динамика этого каркаса – причина любого биологического развития, начиная от возникновения жизни и включая его наиболее крупномасштабную форму – эволюцию, а также причина и частных форм развития отдельных организмов: от рождения до смерти, через адаптационные успехи и неудачи, воспринимаемые, соответственно, как состояния здоровья и болезни, страдания и благополучия.

Библиографический список

1. Engebrecht J., Nealson K., Silverman M. (1983) Bacterial bioluminescence: Isolation and genetic analysis of functions from Vibrio fischeri. Cell 32, 773–781.

2. Bassler B. L., Wright M., Silverman M. (1994). Multiple signalling systems controlling expression of luminescence in Vibrio harveyi: sequence and function of genes encoding a second sensory pathway. Mol. Microbiol. 13, 273–286.

3. Mukherjee S., Bossier B. L. (2019). Bacterial quorum sensing in complex and dynamically changing environments. Nat. Rev. Microbiol. 17, 371–382.

4. Long Т., Tu K. C., Wang Y., Mehta P., Ong N. P., Bassler B. L., Wingreen N. S. (2009). Quantifying the Integration of Quorum-Sensing Signals with Single-Cell Resolution // PLoS Biology. V. 7 (3). e1000068.

5. Thompson J., Oliveira R., Djukovic A., Ubeda C., Xavier K. (2015). Manipulation of the quorum sensing signal AI-2 affects the antibiotic-treated gut microbiota. Cell Rep. 10, 1861–1871.

6. Hsiao A., Ahmed A. M., Subramanian S., Griffin N. W., Drewry L. L., Petri W. A. Jr, Haque R., Ahmed T., Gordon J. I. (2014). Members of the human gut microbiota involved in recovery from Vibrio cholerae infection. Nature 515, 423–426.

7. Papenfort K., Silpe J.E., Schramma K.R., Cong J.P., Seyedsayamdost M. R., Bassler B. L. (2017). A Vibrio cholerae autoinducer receptor pair that controls biofilm formation. Nat. Chem. Biol. 13, 551–557.

8. Piewngam P., Zheng Y., Nguyen T. H., Dickey S. W., Joo H. S, Villaruz A. E., Glose K. A., Fisher E. L., Hunt R. L., Li B., Chiou J., Pharkjaksu S., Khongthong S., Cheung G. Y. C., Kiratisin P., Otto M. (2018). Pathogen elimination by probiotic Bacillus via signalling interference. Nature 562, 532–537.

9. Pietschke C., Treitz C., Forêt S., Schultze A., Künzel S., Tholey A., Bosch T. C. G., Fraune S. (2017). Host modification of a bacterial quorum-sensing signal induces a phenotypic switch in bacterial symbionts. Proc. Natl Acad. Sci. USA 114, e8488–E8497.

10. Harder T., Campbell A. H., Egan S., Steinberg P. D. (2012). Chemical mediation of ternary interactions between marine holobionts and their environment as exemplified by the red alga Delisea pulchra. J. Chem. Ecol. 38, 442–450.

11. Chun C. K., Ozer E. A., Welsh M. J., Zabner J., Greenberg, E. P. (2004). Inactivation of a Pseudomonas aeruginosa quorum-sensing signal by human airway epithelia. Proc. Natl Acad. Sci. USA 101, 3587–3590.

12. Smith A. C. et al. (2017). Albumin inhibits Pseudomonas aeruginosa quorum sensing and alters polymicrobial interactions. Infect. Immun. 85, e00116–17.

13. Peterson M. M. et al. (2008). Apolipoprotein B is an innate barrier against invasive Staphylococcus aureus infection. Cell Host Microbe 4, 555–566.

14. Cornforth D. M. et al. (2018). Pseudomonas aeruginosa transcriptome during human infection. Proc. NatlAcad. Sci. USA 115, E5125–E5134.

15. Li L.-J., Leng R.-X., Fan Y.-G., Pan H.-F., Ye D.-Q. (2017). Translation of noncoding RNAs: Focus on lncRNAs, pri-miRNAs and circRNAs. Experimental Cell Research. 361, 1–8.

16. Dinger M. E., Amaral P. P., Mercer T. R., Mattick J. S. (2009). Pervasive transcription of the eukaryotic genome: Functional indices and conceptual implications. Brief. Funct. Genom. Proteom., 8, 407–423.

17. Lybecker M., Bilusic I., Raghavan R. (2014). Pervasive transcription: Detecting functional RNAs in bacteria. Transcription, 5, e944039.

18. Kapranov P., Cheng J., Dike S., Nix D. A., Duttagupta R., Willingham A. T., Stadler P. F., Hertel J., Hackermueller J., Hofacker I. L., Bell I., Cheung E., Drenkow J., Dumais E., Patel S., Helt G., Ganesh M., Ghosh S., Piccolboni A., Sementchenko V., Tammana H., Gingeras T.R. (2007). RNA maps reveal new RNA classes and a possible function for pervasive transcription. Science, 316, 1484–1488.

19. Ophinni Y., Palatini U., Hayashi Y., Parrish N. F. (2019). piRNA-Guided CRISPR-like Immunity in Eukaryotes. Trends in Immunology. 40, 998–1010.

20. Wang M., Yu F., Wu W., Zhang Y., Chang W., Ponnusamy M., Wang K., Li P. (2017). Circular RNAs: A novel type of non-coding RNA and their potential implications in antiviral immunity. Int. J. Biol. Sci. 13, 1497–1506.

21. Huang C., Shan G. (2015). What happens at or after transcription: Insights into circRNA biogenesis and function. Transcription, 6, 61–64.

22. Sarropoulos I., Marin R., Cardoso-Moreira M., Kaessmann H. (2019). Developmental dynamics of lncRNAs across mammalian