Жизнь на грани. Ваша первая книга о квантовой биологии - Джонджо МакФадден

Есть еще один способ подтвердить квантово-механический аспект генетических мутаций. Он основывается на различиях между информацией в классическом понимании и квантовой информацией. Классическая информация может считываться и перечитываться снова и снова, при этом не меняя своего содержания, в то время как информация квантовых систем искажается при попытке измерений. Когда фермент ДНК-полимераза изучает ДНК-основание и пытается определить положение протонов в водородной связи, он осуществляет квантовое измерение, ничем не отличающееся от измерений, проводимых над теми же протонами ученым-физиком в лаборатории. Оба этих процесса и их измерения влияют на квантовую систему: с точки зрения квантовой механики вовсе не важно, выполняется измерение ферментом ДНК-полимеразой внутри клетки или счетчиком Гейгера в лаборатории, — в любом случае положение измеряемой частицы изменится. Если состояние частицы соответствует определенной букве генетического кода, означает ли это, что измерения, особенно частые, регулярные, будут способствовать изменению кода и вызывать мутации? Есть ли тому доказательства?

Несмотря на то что весь геном человека копируется во время репликации ДНК, считывание большей части информации генома осуществляется в ходе двух процессов, при которых генетическая информация используется для обеспечения синтеза белков. Первый из этих процессов — транскрипция — подразумевает перенос генетической информации с ДНК в РНК. РНК химически родственна ДНК. Скопировав информацию ДНК, РНК отправляется к механизму синтеза белков и инициирует их производство, или второй из упомянутых процессов, известный также как трансляция. Чтобы отличать эти процессы от репликации ДНК (копирования генетической информации), мы будем называть их процессами считывания ДНК-кода.

Ключевая особенность процесса считывания ДНК-кода заключается в том, что некоторые гены считываются чаще, чем другие. Если считывание ДНК-кода во время транскрипции является квантовым измерением, можно предположить, что наиболее часто считываемые гены будут подвержены более серьезным изменениям, обусловленным измерениями, а следовательно, будут содержать большее количество мутаций. Некоторые исследователи утверждают, что их эксперименты доказывают это предположение. Так, например, Абхиджит Датта и Сью Джинкс-Робертсон из Университета Эмори (Атланта, США) воздействовали на один и тот же ген дрожжевой клетки таким образом: сначала ген был считан несколько раз для получения небольшого количества белка, а затем — множество раз для получения больших объемов белка. Ученые обнаружили, что количество мутаций гена возросло в 30 раз после того, как участились случаи считывания его информации[127]. В ходе эксперимента с клетками мыши были получены схожие результаты[128], а недавние исследования генов человека показали, что наиболее часто считываемые гены чаще подвергаются мутациям[129]. Такие результаты согласуются с наличием квантово-механического измерения, однако они не доказывают связи образования мутаций с квантовой механикой. Считывание ДНК-кода сопровождается биохимическими реакциями, которые могут изменить или даже разрушить молекулярную структуру генов различными способами, также вызывая мутации, к которым квантовая механика не имеет никакого отношения.

Чтобы проверить, связан ли биологический процесс с квантовой механикой, необходимы данные, которые очень трудно или вовсе невозможно интерпретировать, не прибегая к основам квантовой механики. К слову, именно этот парадокс пробудил в нас интерес к определению роли квантовой механики в биологии.

В сентябре 1988 года в журнале Nature была опубликована статья, посвященная генетике бактерий. Автором статьи был выдающийся генетик Джон Кейрнс, сотрудник Гарвардской школы общественного здоровья (Бостон)[130]. Идеи, высказанные в статье, противоречили фундаментальному принципу неодарвинистской эволюционной теории, согласно которому мутации, источники генетических вариаций, происходят случайно, а направление эволюции определяется естественным отбором — «выживанием сильнейших».

Кейрнс получил образование в Оксфорде, затем работал в Австралии и Уганде. В 1961 году он, будучи сотрудником лаборатории в Колд-Спринг-Харбор (штат Нью-Йорк), взял творческий отпуск. С 1963 по 1968 год Кейрнс возглавил лабораторию в Колд-Спринг-Харбор, которая в то время была местом, где зарождалась новая наука — молекулярная биология. В 1960-е и 1970-е годы лаборатория переживала настоящий золотой период, поскольку здесь работали такие выдающиеся ученые, как Сальвадор Лурия, Макс Дельбрюк и Джеймс Уотсон. Кейрнс, кстати, познакомился с Уотсоном за много лет до этого, когда молодой и немного неопрятный будущий нобелевский лауреат делал довольно бессвязный доклад на конференции в Оксфорде и не произвел на Кейрнса большого впечатления. По правде говоря, первое впечатление Кейрнса от одного из величайших ученых за всю историю человечества сводилось к следующему: «Я подумал, что он абсолютно ненормальный»[131].

В лаборатории Колд-Спринг-Харбор Кейрнс провел несколько эпохальных исследований. Так, например, он показал, как репликация ДНК начинается в одной конкретной точке и продвигается вдоль хромосомы подобно поезду, который движется по рельсам. Он наверняка стал намного лучше относиться к Уотсону, поскольку в 1966 году вышла их совместная книга о роли бактериальных вирусов в развитии молекулярной биологии. Позднее, в 1990-е годы, он заинтересовался ранним исследованием нобелевских лауреатов Лурии и Дельбрюка, которое, казалось, доказывало случайный порядок мутаций в организме, не подвергаемом воздействию мутагенных факторов. Кейрнс заметил, что в плане эксперимента Лурии и Дельбрюка был один слабый момент, который не был учтен и «помог» ученым доказать, что бактерии-мутанты, устойчивые к вирусу, существуют в популяции всегда, а не возникают в результате воздействия вируса на популяцию.

Кейрнс отметил, что бактериям, не имеющим устойчивости к вирусу, не хватило бы времени на развитие адаптивных мутаций в ответ на вызов окружающей среды, поскольку вирус, являющийся этим самым вызовом, уничтожил бы их. Он предложил альтернативный план эксперимента, в ходе которого бактериям предоставлялась более удобная возможность мутировать в ответ на вирус. Вместо того чтобы ожидать появления у бактерий мутаций, благодаря которым у них развивается устойчивость к вирусу, он подверг бактерии голоданию с целью выявить мутации, позволяющие бактерии выжить и расти в условиях нехватки питательных веществ. Кейрнс показал (как, впрочем, Лурия и Дельбрюк до него), что некоторые бактерии продолжили расти и нормально развиваться в условиях голода, что доказывало наличие у них изначальной устойчивости к нехватке питательных веществ. Однако, в отличие от исследования Лурии и Дельбрюка, в ходе эксперимента Кейрнса выявилось гораздо больше бактерий-мутантов, появившихся в популяции намного позже, а именно как ответ на воздействие голоданием.