Эпидемия стерильности. Новый подход к пониманию аллергических и аутоиммунных заболеваний - Мойзес Веласкес-Манофф

Эллиотт обнаружила, что две пятых из 2500 беременных, принимавших участие в исследовании, страдают анемией умеренной и средней степени тяжести[280]. Тем не менее она не нашла никакой связи между анемией и паразитарными инфекциями. (Однако была обнаружена устойчивая связь с малярией.) Более того, дегельминтизация в период беременности не приводила к улучшению симптомов анемии, увеличению веса новорожденных, снижению уровня смертности или уменьшению количества врожденных дефектов — все эти факторы относились к числу аргументов (в целом вполне разумных) в пользу проведения кампаний по дегельминтизации, рассчитанных на будущих матерей в развивающихся странах. По существу, Эллиотт и ее коллеги обнаружили, что полноценно питающимся жителям Уганды гельминты наносят менее заметный вред[281].

Вдобавок ко всему оказалось, что изгнание гельминтов может спровоцировать новые заболевания.

Первое исследование было небольшим — оно охватывало всего сотню женщин. Эллиотт организовала гораздо более масштабное контрольное исследование. Между тем результаты опросов показывали, что паразитарная инфекция распространена в Энтеббе, но в большинстве случаев не в тяжелой форме. Две трети женщин были носителями одного или более паразитов[282]. Как и повсюду в Африке, у носителей гельминтов гораздо реже развивались аллергические заболевания. Например, у женщин, ставших хозяевами филярий (нитеобразных гельминтов, которых переносят кровососущие мошки или москиты), риск аллергической сенсибилизации был в семь раз ниже по сравнению с женщинами, у которых не было гельминтов. Больные астмой были носителями анкилостомы с вероятностью, в четыре раза меньшей по сравнению с женщинами, у которых астмы не было.

А затем были получены результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по дегельминтизации с участием 2500 женщин[283]. Изгнание гельминтов у будущей матери во втором или третьем триместре беременности повышало вероятность развития аллергического дерматита у ее ребенка на 82%. И чем более близким к человеку был гельминт (кровяной сосальщик S. mansoni, в отличие от обитающей в кишечнике анкилостомы, например), тем более явными были последствия его изгнания. У детей, матери которых проходили курс лечения от кровяных сосальщиков, риск развития дерматита был почти в три раза выше, чем у детей, матери которых не проходили такого лечения, а вероятность бронхиальной обструкции была у них на 60% выше.

«Возможно, риски и преимущества дегельминтизации в антенатальных клиниках необходимо пересмотреть», — писала Эллиотт в 2011 году. Она высказывала такую же обеспокоенность по поводу непредвиденных последствий наведения чистоты, которую выражали другие ученые. «По всей вероятности, программы дегельминтизации, которые будут осуществляться в ходе дальнейшего развития стран с низким уровнем доходов, внесут свой вклад в усиление эпидемии аллергических заболеваний, подобно тому как это произошло в богатых странах в ХХ столетии», — отметила Эллиотт[284].

Другими словами, у матерей, которым свойственна толерантность к паразитам, рождались дети, демонстрировавшие такую же толерантность. Однако дети матерей, не обладающих толерантностью к паразитам, также не были толерантны к ним. А как насчет матерей, у которых было воспаление?

Как минимум с конца 90-х годов ученые знали, что, когда речь идет о риске развития астмы у ребенка, астма матери имеет большее значение, чем астма отца[285]. Этот вывод подразумевает, что условия, в которых развивается плод в утробе матери, оказывают огромное влияние на последующий риск развития бронхиальной обструкции у ребенка. Например, если у беременной женщины был вагинит (воспалительное заболевание, обусловленное, среди прочего, дисбалансом вагинальной микрофлоры), вероятность развития астмы у ее будущего ребенка повышалась на 40%. Приступ лихорадки в период беременности повышал риск развития астмы у ребенка на 65% согласно результатам одного исследования и на 50% согласно результатам другого[286]. Заражение вирусом гриппа во время беременности почти удваивало вероятность того, что у ребенка разовьется астма[287]. Из этого вытекало скорее не то, что вирусная инфекция провоцирует астму, а то, что воспалительная реакция матери может отразиться на ребенке и повысить риск развития этого заболевания.

Другие наблюдения также подчеркивали важность воспалительных процессов у матери. В случае крайне преждевременных родов (в период с 23-й по 27-ю неделю беременности, обычно длящейся 40 недель) риск развития астмы в юношеском возрасте возрастал в 2,5 раза даже по сравнению с недоношенными детьми, родившимися на месяц позже[288]. Вполне разумным объяснением могло быть то, что у таких детей еще не сформировались легкие, что и приводило к развитию астмы. Однако есть и еще одно объяснение: и преждевременный выход плода из матки, и врожденную гиперчувствительность легких ребенка провоцирует один и тот же феномен: воспалительный процесс в организме матери.