Пруст и кальмар. Нейробиология чтения - Марианна Вулф

Любопытная история приключилась со мной недавно в Барселоне. В течение пяти дней я бродила по улицам, завороженная великолепным дизайном, причудливыми творениями и неистовыми цветовыми решениями церквей и зданий, спроектированных великим каталонским архитектором Антонио Гауди. Я уверила себя в том, что у Гауди была дислексия. Прямое попадание! В каждой биографии Гауди рассказывается о том, какие муки он испытывал, будучи ребенком, когда ему приходилось читать. Он еле-еле окончил школу, а впоследствии стал одним из самых выдающихся деятелей искусства конца XIX века и главным архитектором Барселоны.

Как можно объяснить преобладание творческого начала и нестандартное мышление у многих людей с дислексией? Как спрашивал мой сын Бен, вынужден ли мозг человека использовать правое полушарие из-за проблем в левом, усиливая таким образом все связи в правом полушарии и развивая порой уникальные стратегии исполнения самых разных задач, или с самого начала связи в правом полушарии оказываются доминантными и творческими и поэтому угнетают другие виды деятельности, такие как чтение? Нейробиолог Альберт Галабурда допускал, что оба сценария могут быть частично верными: «Сначала неформирующиеся нейронные сети левополушарного типа позволяют правополушарным сетям “заселить” пустые синапсы. Позже, поскольку они не задействуются в чтении, эти сети совершенствуются в другом, особенно потому, что у них для этого имеются хорошие физиологические механизмы» [8].

На вопросы, возникающие на основании предварительных данных, нет окончательных ответов, но многоуровневые подходы, которые интегрируют информацию о поведении, познании, неврологических структурах и генетике дислексии, дают хорошее начало. Центральной здесь становится генетическая база. Не существует «генов чтения», но это не означает, что нет генов, связанных со слабостями в одной из старых областей, которые формируют умеющий читать мозг и которые потенциально связаны с сильными сторонами в других областях. Одно из будущих направлений исследования дислексии должно будет связать наши знания о поведенческих сильных сторонах и структурных слабых сторонах с генетической информацией, чтобы мы смогли узнать, не с самого ли начала правые полушария у некоторых детей с дислексией были предназначены, образно говоря, для строительства уникальных соборов.

Более восьмидесяти лет назад Самуэль Ортон впервые представил провокационную гипотезу о том, что два полушария мозга не могут интегрировать хранящиеся в них образы [9]. Через пятьдесят с лишним лет после этого Норман Гешвинд написал статью, озаглавленную просто «Почему Ортон был прав» (Why Orton Was Right) [10]. Гешвинд перечислил тринадцать тезисов о дислексии, по которым он был согласен с Ортоном и которые должны быть включены в любое объяснение этого состояния. Список начинался с генетического базиса дислексии и возможных структурных различий в организации мозга. Он включал замечательные пространственные таланты, которые обнаруживались у родственников, как с дислексией, так и без нее; неожиданную способность читать одинаково хорошо вверх ногами или в зеркальном отражении (это прекрасно удавалось моему сыну и Леонардо да Винчи); другие необычные черты, такие как дисграфия; редкие речевые, аффективные и моторные характеристики, которые проявляются не в каждом случае, но требуют более интенсивного исследования (например, заикание, амбидекстрия, неуклюжесть и эмоциональные проблемы); а также медленный темп овладения речью, развития речи и системы языка.

Обоснование Гешвиндом правоты Ортона дает нам список того, к чему следует обратиться исследователям XXI века, чтобы успешно разгадать загадку дислексии. Используя пример болезни – серповидноклеточной анемии, гены которой также обеспечивают защиту от малярии, – Гешвинд сделал некоторые наблюдения, которые сегодня так же дальновидны, как и тогда.

Эти наблюдения, как и большинство гениальных идей Гешвинда, намного предвосхитили эмпирические исследования дислексии, которые только сейчас начинают подтверждать его гипотезы. Ранняя смерть Гешвинда не дала ему увидеть, как много из его открытий продолжают формировать область исследования на основе его достижений, работы его студентов и в рамках программы исследования дислексии, которая была им начата и сегодня продолжает связывать поведение со структурами мозга, нейронами и в конце концов генами.

Программа исследований, как представлял ее себе Гешвинд, началась более двух десятилетий назад со случайного открытия в городском госпитале Бостона: сохраненного мозга человека с дислексией. Никто не знал, что с ним делать, поэтому его отдали Гешвинду, который точно это знал. Он быстро передал его двум своим молодым студентам, изучающим неврологию, Альберту Галабурде и Томасу Кемперу, которые начали проводить тщательное исследование сначала макроструктуры нескольких анатомических областей этого мозга, а затем микроструктуры областей, имеющих значение для чтения.

Вскоре после этого произошло еще одно важное событие. Гешвинд и Галабурда, совместно с Обществом дислексии им. Ортона, создали банк мозга, который со временем стал хранилищем ряда законсервированных образцов мозга людей с дислексией в клинике Бет-Израэль. Это привело к открытию, которое продолжает оказывать влияние на современные исследования правого полушария с использованием нейровизуализации. У большинства людей задний отдел верхней височной извилины (planum temporale; PT) – треугольная область, которая задействована в языке и включает часть зоны Вернике, – в левом полушарии больше по размеру, чем в правом [12]. Галабурда и Кемпер обнаружили, что эта асимметрия отсутствует в мозге взрослых с дислексией; у них два полушария симметричны, потому что РТ в правом полушарии больше, чем обычно.

Галабурда вместе со своей командой счел эти открытия показателем того, что латерализация при дислексии не закончена или происходит по-другому – эта интерпретация имеет последствия для развития многих языковых процессов. Он предположил, что атипично большая PT в правом полушарии может быть результатом уменьшения естественного сокращения клеток, которое происходит в период пренатального развития. Это могло привести к увеличению количества нейронов РТ, которые затем сформировали новые связи в правом полушарии, и к целой новой кортикальной архитектуре при дислексии. Потенциал такого объяснения утратил основания, когда попытки обнаружить подобные симметрии у живых людей с дислексией с помощью фМРТ дали нечеткие результаты [13].

Неубедительность на структурном уровне привела к исследованиям на клеточном уровне [14]. Используя скрупулезные методы цитоархитектоники, Галабурда и его коллеги изучили микроструктуру, количество и модели миграции нейронов клеток, находящихся в тех областях, которые, как предполагалось, отклоняются от нормы при дислексии. Они обнаружили эктопические (смещенные) клетки, которые мигрировали еще в начале пренатального развития в нескольких областях, связанных с языком и чтением: левой PT, нескольких таламических областях и областях зрительной коры. Изменения нейронной миграции в любой из этих областей могло повлиять на точность и эффективность нейронной коммуникации в тех зонах, которые составляют нейронную сеть чтения.