Мозг зомби. Научный подход к поведению ходячих мертвецов - Брэдли Войтек

Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбитофронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.

Мозжечок. Инфекция СДСГ-1 склонна проявляться в расширенной дегенерации мозжечка. Это повреждение объясняет серьезные трудности в координации. Индивиды отличаются широкой походкой и ковылянием, а также трудностями хватания и дотягивания. Дегенерация мозжечка также проявляется в смазанной речи (дизартрия), трудностями восприятия времени и неспособности производить плавные движения глаз (нистагм). Индивиды, инфицированные СДСГ-2, зачастую не имеют обширного поражения мозжечка и, соответственно, не отличаются тяжелыми двигательными затруднениями.

Гипоталамус. Предполагается, что передний гипоталамус также поражен во всех случаях СДСГ. Повреждение вентролатерального преоптического ядра (ВЛПО) гипоталамуса разрушает способность успешно засыпать, отсюда постоянная бессонница индивидов с СДСГ. Похоже, что чувствительные к лептину нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса также разрушены, что приводит к постоянному чувству голода и неспособности чувствовать насыщение.

Средний мозг. Верхнее двухолмие в среднем мозге, скорее всего, повреждено в обоих подтипах СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют зрительно мотивированного рефлекторного избегания. Напротив, полностью функционирующее двухолмие позволяет производить быстрые реактивные движения.

Области мозга, страдающие от гиперактивности при СДСГ, скорее всего следующие:

Миндалина. Миндалина, похоже, наиболее гиперактивная область мозга при СДСГ. Это приводит к усиленному поведению «бей или беги» с преобладанием варианта «бей» и агрессивного поведения, что способствует усилению импульсивно-реактивной агрессии. Это предполагает, что проекции миндалины в периакведукальное серое вещество, скорее всего, усилены при СДСГ.

Гипоталамус. Туберомамиллярное ядро в заднем гипоталамусе проявляет гиперактивность, приводя к поддержке работы ретикулярной активирующей системы в стволе мозга. Таким образом, вместе с разрушением ВЛПО ядра это может объяснить поддержание активности без сна у индивидов, зараженных обоими подтипами СДСГ. Кроме того, наблюдается повышенная чувствительность к грелину в дугообразном ядре гипоталамуса, что приводит к низкой насыщаемости и поддержанию аппетита.

Зоны мозга, которые представляются сохранными при СДСГ:

Первичные сенсорные зоны. Области коры, которые обрабатывают сенсорные сигналы, включая зрение, слух, обоняние, прикосновение и вкус, представляются сохранными при СДСГ. Мы заключаем, что отсутствие ответа на болевые стимулы происходит не от изменений в первичной соматосенсорной коре, зоне, которая регистрирует болевые ощущения в теле, но от поражения корковых зон высшего уровня, которые обрабатывают эмоциональные ответы на боль. Таким образом, индивиды с СДСГ используют всю доступную информацию от всех органов чувств, однако они отличаются отсутствием эмоциональных или ассоциативных физиологических ответов на эти стимулы.

Корковые моторные зоны и базальные ганглии. Премоторные зоны и первичная моторная кора в лобной доле представляются сохранными при СДСГ. Хотя индивиды с СДСГ проявляют тяжелый моторный дефицит, это вызвано поражением мозжечка. Базальные ганглии остаются сохранными во всех случаях СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют трудностей инициации движений или действий и не отличаются тремором покоя, который характерен для дисфункции базальных ганглиев. Таким образом, мы заключаем, что двигательные нарушения, особенно свойственные СДСГ-1, происходят не при прерывании инициации движений и не при отсылке сигналов, сокращающих мускулатуру, в спинной мозг. Главная двигательная дисфункция при СДСГ-1 проистекает из неспособности производить поправки мелких ошибочных движений в результате повреждения мозжечка.

Кроме того, на основе поведенческих наблюдений предполагается, что оба подтипа СДСГ способны переживать вознаграждение: по крайней мере, они полагают, что потребление человеческой плоти – это потребность, которую следует удовлетворять, хотя в остальных случаях они испытывают общую ангедонию. Это чувство вознаграждения регулируется вентральными путями в базальных ганглиях, что подтверждает сохранность этих путей при СДСГ (несмотря на дефицит обработки зрительно-лобных путей вознаграждения).

Таламус. Функционирование таламуса представляется сохранным при СДСГ. Хотя обработка некоторых нервных сигналов, которые проходят через таламус, может быть нарушена, в целом таламические функции выглядят нормально.

Ствол мозга. Помимо гипервозбуждения ретикулярной активирующей системы, которое, как мы полагаем, возникает из-за сигналов от гипоталамуса, все функционирование ствола мозга представляется нормальным.

Таким образом, некоторые мозговые изменения, наблюдаемые при СДСГ, отражают потерю так называемых зон «высшего» мышления в новой коре. Подтип СДСГ-1 также характеризуется дегенерацией мозжечка. Большинство корковых зон, пораженных инфекцией, – ассоциативные зоны. Считается, что они участвуют в принятии решений и сложном поведении. Поэтому, по нашему мнению, широкая дисфункция ассоциативной коры приводит к вторичным изменениям глубинных структур мозга, таких как гипоталамус и миндалина. Большинство корковых зон, которые остаются сохранными при СДСГ, являются первичными корковыми зонами. Эти области действуют как первичные принимающие устройства (в случае сенсорных зон) или посредники (в случае моторных зон) со средой.