Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать - Стефан Гийанэй
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Основываясь на имеющихся у меня доказательствах, я хочу добавить, что при высоком уровне физической активности человек, скорее всего, не будет набирать лишний вес, сможет активно сжигать лишний жир и удерживать стабильную массу тела. Но все это возникает только в том случае, если человек действительно занимается физическими упражнениями. Но даже в этом случае эффективность сжигания лишнего жира определяется эффективностью компенсации затрачиваемых калорий, то есть степенью возрастающего аппетита.
Низкоуглеводная диета является самым популярным средством для похудения. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что это, конечно, не чудесное избавление от ожирения, но в целом очень эффективный метод борьбы с лишними килограммами, особенно по сравнению с традиционными безжировыми диетами. За год люди теряют больше килограммов, чем при намеренном контроле объема порций. Эти результаты могут перевернуть все представления о пище, ведущей к полноте, потому что на протяжении последних 50 лет считалось, что толстеют от жира. Многие люди сообщают, что низкоуглеводная диета помогла им умерить свой аппетит и избавиться от пищевой зависимости, подтверждением этих слов выступают результаты специальных исследований. Когда люди переходят на диету с низким содержанием углеводов, то объем потребляемых ими калорий снижается, при этом обычно они не принимают никаких дополнительных усилий для того, чтобы потреблять меньше калорий.
Почему это происходит? Вы, должно быть, заметили, что, судя по всему, установленное значение липостата начинает понижаться. Если подробнее изучить рацион людей, которые придерживаются низкоуглеводной диеты, то видно, что на место лишних углеводов приходят белки. Как выяснилось, аминокислоты – строительный материал белка – воздействуют на гипоталамус и оказывают влияние на липостатическую систему. Хотя в основном эти сведения получены из экспериментов над крысами, ряд косвенных улик указывает на то, что потребление протеина в больших количествах может снизить адипозность у человека.
В 2005 году исследователь из Вашингтонского университета Скотт Вейгл совместно с коллегами провели эксперимент, результаты которого продемонстрировали эффективность данного метода. Группа ученых под руководством Вейгла определила средний объем потребляемых калорий у 19 добровольцев. Затем под строгим контролем испытуемые находились на диете с высоким содержанием белка (30 процентов калорий) 12 недель. При белковой диете общий объем потребляемых калорий снизился в среднем до 441 ккал в день, а вес участников – на пять килограммов, хотя исследование не было посвящено избавлению от лишнего веса и никто не просил добровольцев есть меньше. По мере того как испытуемые худели, концентрация лептина в их крови снижалась, но реакция на голод так и не проявилась. Эффект от белковой диеты нельзя списать на влияние углеводов, поскольку ученые повысили концентрацию белка за счет сокращения жиров.
Исследователи Клаас Вестертерп и Маргрет Вестертерп-Плантенга из Маастрихтского университета провели научную работу, результаты которой подтвердили положительное влияние высокобелковой пищи на борьбу с лишним весом. Белки блокируют реакцию на голод, которая сводит на нет всю работу над адипозностью. Исходя из наблюдений ученых, люди, придерживающиеся белковой диеты с целью сбросить лишний вес, меньше жалуются на чувство голода по сравнению с теми, что худеет иначе. Белковая диета не приводит к снижению расхода энергии, который часто возникает в ответ на ограничение питания. В ходе дальнейших исследований выявлено, что диета с пониженным содержанием углеводов без замещения белками менее эффективна, чем низкоуглеводная высокобелковая. Можно говорить о том, что ограничение углеводов само по себе не является ключевым фактором похудения[112] (109). Скорее рекомендация «есть меньше углеводов» безболезненно приводит людей к тому, что они начинают есть больше белка, отказываясь от продуктов, сулящих внушительное пищевое вознаграждение.
Бернард Мор впервые обнаружил признаки липостата еще в 1839 году. Это мощный бессознательный механизм контроля объема потребляемой пищи и полноты тела, который часто становится причиной переедания. С точки зрения липостата становится ясно, почему сбросить лишний вес крайне тяжело, почему аппетит и обхват талии по-своему реагируют на изменения в питании и образе жизни. Нам предстоит узнать еще много нового, поэтому мы продолжаем свой путь к тайнам липостатической системы. В следующей главе я расскажу, как генетика влияет на липостат, почему некоторые люди могут есть сколько влезет и не полнеть и как отлаженная система в стволе мозга определяет количество калорий, которое человек может съесть за один присест.
«Я начал стажировку в 1987 году, – вспоминает исследователь проблемы ожирения Майк Шварц годы работы в Вашингтонском университете. – И сразу же заразился идеей о том, что существует система контроля адипозности». Шварц стал частью команды, которая вела необычный исследовательский проект под руководством специалистов в области ожирения и диабета Дэна Порте и Стива Вудса. «Я работал над проектом, который выделялся на фоне общепринятых концепций об ожирении того времени», – рассказывает Шварц. – Считалось, что ожирением страдают люди, которые много едят. Если они смогут себя контролировать и меньше есть, то избавятся от своей проблемы».
В то время только некоторые ученые признавали возможность естественного контроля адипозности, большинство не находили эту идею состоятельной. Когда Шварц начал свою исследовательскую деятельность, Лайбел и Фридман еще не открыли лептин, и в целом про липостат было известно очень мало. Шварц поставил цель доказать, что адипозность находится под биологическим контролем, и подвергнуть систему контроля терапевтическому воздействию. Шварц мог достичь намеченных целей, только изучив работу мозга и его систем. Исследование этого и многих других ученых пролили свет на принцип работы мозга по регулированию полноты тела. Они выяснили, каким изменениям подвергается липостатическая система в мозге человека, страдающего от ожирения, и почему некоторые люди склонны к перееданию и накапливанию лишнего жира.
За три года до начала стажировки Шварца исследователь Сатья Карла обнаружила, что инъекция белка под названием нейропептид Y (NPY) в мозг крысы вызывает приступ переедания. Кроме того, ученые выяснили, что NPY производят нейроны дугообразного ядра, которое находится в гипоталамусе рядом с вентромедиальным ядром гипоталамуса, или центром сытости. Концентрация нейропептида Y возрастает после голодания, поэтому ученые предположили, что NPY отвечает за чувство голода (рис. 34). Эти сведения позволили Шварцу, Порте и Вудсу выдвинуть теорию о существовании в мозге некоего аппарата, который контролирует объем потребляемой пищи и состояние адипозности.