Секс и эволюция человеческой природы - Мэтт Ридли

Чтобы победить, паразит к тому моменту, когда набирает силу иммунный ответ (как это делает грипп), должен либо заразить кого-то другого, либо спрятаться внутри хозяйских клеток (как это делает ВИЧ), либо часто менять свои ключи (как это делает малярийный плазмодий), либо пытаться имитировать пароль от хозяйских клеток, который позволяет не обращать на себя внимание иммунной системы. Биларзия, к примеру, хватает «молекулы пароля» с хозяйских клеток и прикрепляет их к себе — чтобы замаскироваться от проплывающих мимо лейкоцитов. Трипаносомы, вызывающие сонную болезнь, постоянно меняют ключи, включая и выключая один за другим разные гены. ВИЧ — самый изощренный паразит. Согласно одной теории, он продолжает мутировать так, что каждое его поколение использует разные ключи. Время от времени хозяин находит замки, которые подойдут к ключам, и вирус подавляется. Но, в итоге — к примеру, через 10 лет, — случайная мутация меняет ключ вируса так, что у хозяина не находится подходящего замка. В этот момент вирус побеждает. Он находит пробел в ассортименте замков иммунной системы и начинает восстание. В сущности, согласно этой теории, ВИЧ эволюционирует до тех пор, пока не найдет брешь в иммунной защите человека{91}.

Другие паразиты пытаются имитировать пароли. И вот мы видим, как отбор давит на паразита, заставляя его имитировать пароли хозяина, давит на хозяина, заставляя его продолжать менять пароли — и именно в этот момент, согласно Бремерману, возникает необходимость в половом размножении.

Гены гистосовместимости, которые не только определяют пароли, но и отвечают за восприимчивость к инфекционным болезням, очень полиморфны. В среднестатистической популяции мышей существует более сотни версий каждого гена гистосовместимости. У людей — еще больше. Каждый человек несет уникальную их комбинацию, поэтому органы, пересаженные от одного человека к другому (если это не однояйцевые близнецы), без принятия специальных препаратов всегда отторгаются. Такой высокий полиморфизм невозможно поддерживать без скрещивания.

Это — только гипотеза или у нее есть доказательства? В 1991 году Эдриан Хилл (Adrian Hill) с коллегами из Оксфордского университета получили первое хорошее Свидетельство в пользу того, что при распространении инфекционных заболеваний возрастает разнообразие генов гистосовместимости. Они обнаружили, что определенный тип такого гена — HLA-BW53 — встречается часто там, где распространена малярия, а в других местах — редко. Более того, у болеющих малярией детей, в основном, этого гена нет. Возможно, поэтому они и заболевают{92}. Согласно экстраординарному открытию Уэйна Поттса (Wayne Potts) из университета Флориды в Гэйнсвилле, домовые мыши выбирают в качестве половых партнеров только таких мышей, у которых гены гистосовместимости отличаются от их собственных. Они определяют это по запаху. Такие сексуальные предпочтения максимизируют генетическое разнообразие и делают мышат более устойчивыми к заболеваниям{93}.

Идея о том, что половое размножение, полиморфизм и паразиты как-то связаны между собой, приходила в голову многим. Лучше других ее разработал Дж. Б. С. Холдейн — в своей характерной манере опережать современников на несколько шагов.

Осмелюсь предположить, что [гетерозиготность] играет определенную роль в устойчивости к инфекционным заболеваниям. Когда отдельная линия бактерий или вирусов адаптируется к индивидам с определенной биохимической конституцией, другие варианты конституции оказываются к ней относительно устойчивы.

Холдейн написал это в 1949-м, за четыре года до того, как была открыта структура ДНК{94}. Индийский коллега Холдейна, Суреш Джайякар (Suresh Jayakar) спустя несколько лет разработал эту идею еще подробнее{95}. Но эти гипотезы оставались незамеченными, пока в конце 1970-х сразу пять человек независимо друг от друга не пришли к таким же идеям. Это были Джон Дженик (John Jaenike) из Рочестера, Грэхэм Белл из Монреаля, Ганс Бремерман из Беркли, Джон Туби (John Tooby) из Гарварда и Билл Гамильтон (Bill Hamilton) из Оксфорда{96}.

Но именно последний активнее всего исследовал связь между половым размножением и инфекционными заболеваниями. Гамильтон — типичнейший рассеянный профессор, шагающий по улицам Оксфорда с отсутствующим взглядом. Его скромные манеры, а также расслабленный и легкий стиль повествования могут ввести в заблуждение. Он имеет привычку оказываться в нужном месте в нужное время. В 1960-х создал теорию родственного отбора (kin selection). Затем, в 1967-м, натолкнулся на причудливую междоусобицу генов, до которой мы доберемся в следующей главе. К 1980-м он предвосхитил большинство своих коллег, объявив взаимность ключевым моментом в кооперации между людьми. В этой книге мы вновь и вновь будем обнаруживать, что идем по его следам{97}.

Обратившись за помощью к двум коллегам из университета Мичигана, Гамильтон построил компьютерную модель полового размножения и инфекционных заболеваний, маленький мир искусственной жизни. Все начиналось с воображаемой популяции в две сотни особей. Они были похожи на людей — каждая начинала размножаться в 14 лет, продолжала примерно до 35 и рожала одного потомка каждый год. Но компьютер устроил так, что часть из них размножалась половым путем (т. е. каждого ребенка должны были произвести и вырастить два родителя), а часть была беспола. Смерти же происходили случайно. Как и ожидалось, каждый раз, когда запускался компьютер, половая форма быстро исчезала. В игре между половым и бесполым размножением последнее, при прочих равных, всегда побеждает{98}.

Затем исследователи ввели в модель несколько видов паразитов — по 200 особей каждого вида. При этом мощь их воздействия зависела от «генов вирулентности»[33], которым соответствовали «гены устойчивости» у хозяина. В каждом поколении самые неустойчивые хозяева и самые незаразные паразиты гибли. Теперь бесполая форма потеряла свое преимущество, и в игре обычно стало побеждать половое размножение. Особенно часто это происходило, если генов устойчивости и заразности у соответствующих персонажей оказывалось много[34].