Эпидемия стерильности. Новый подход к пониманию аллергических и аутоиммунных заболеваний - Мойзес Веласкес-Манофф

Резкое повышение распространенности астмы и аллергии в развивающихся странах свидетельствует, что это уже происходит[673]. Коста-Рика, которая, как известно, вместо финансирования вооруженных сил сделала инвестиции в образование, здравоохранение и экономическое развитие (и которая выступила также спонсором крупнейших кампаний по дегельминтизации), выделяется на фоне других стран Центральной Америки по такому показателю, как чрезвычайно высокая распространенность аллергических заболеваний и астмы. Четверть коста-риканских подростков страдают бронхиальной обструкцией. В Перу этот показатель составляет 26%. В Бразилии примерно такая же доля подростков, страдающих астмой, — каждый четвертый.

В Южной Африке, самой богатой из всех стран, расположенных к югу от Сахары, также сравнительно высока распространенность аллергических заболеваний. А в других странах Африки, в которых сорок лет назад аллергических заболеваний вообще не было, с тех пор наметилась тенденция к росту распространенности таких заболеваний[674]. (Кстати, в странах бывшего Восточного блока представители младших поколений также в большей степени подвержены развитию аллергических заболеваний по сравнению со старшим поколением[675].)

Все эти показатели носят предварительный характер и относятся главным образом к центральным городским районам, поэтому они не отображают закономерности в масштабах всей страны. Кроме того, эти данные основаны на результатах опросов, а значит, в них может быть много слабых мест. Тем не менее эти показатели согласуются как с прошлыми, так и с настоящими закономерностями, существующими в промышленно развитых странах. Как правило, в городах больше людей, страдающих аллергией, чем в сельской местности, а значит, аллергия как феномен начинается в центральных городских районах.

Однажды в конце 90-х годов у Аджита Варки, ученого из Калифорнийского университета в Сан-Диего, возникла идея сравнить человеческие Т-клетки с Т-клетками шимпанзе. Он считал, что это позволит пролить свет на сходства и различия между нами.

Варки оказался совершенно прав. Он отметил, что в отличие от Т-клеток шимпанзе Т-клетки человека демонстрируют полное отсутствие определенных рецепторов, выступающих в качестве педали тормоза[676]. Оказалось, что человеческие Т-клетки быстрее реагируют, но им труднее вернуться в состояние покоя.

Почему у нас гиперактивные Т-клетки? Варки предположил, что рецепторы сформировались у нас для того, чтобы мы могли спасаться от патогена, преследовавшего нас в прошлом. Другие объясняли эту потерю более буквально, предположив, что с тех пор, как пути наших предков и шимпанзе разошлись, мы стали такими грязными, что несдержанные Т-клетки нужны были нам для выживания. Наше бедствие стало одним из факторов эволюции.

Однако важны не столько причины этих изменений, сколько их последствия: склонность переоценивать свои силы. Варки считал, что из-за наличия относительно активных Т-клеток человеку свойственна естественная предрасположенность к развитию воспалительных заболеваний, например астмы, ревматоидного артрита и диабета первого типа, а также склонность к саморазрушению в процессе борьбы с инфекцией, в частности ВИЧ-ассоциированной деменцией и церебральной малярией.

Я безоговорочно принял аргументы Варки. Однако меня не покидало ощущение, что если это действительно так, тогда взаимоотношения, сформировавшиеся в процессе коэволюции (зависимость от микробов и необходимость в контактах с паразитами), свойственны также другим млекопитающим. В «гонке Черной Королевы» принимают участие все виды, не только Homo sapiens.

Вскоре я узнал, что наши ближайшие спутники из числа животных страдают от заболеваний, очень похожих на наши. У собак бывают воспалительные заболевания кишечника и атопический дерматит. Кошки болеют астмой и колитом[677]. Лошади также подвержены развитию воспалительных заболеваний кишечника и аллергии, что показалось мне особенно абсурдным[678]. Копытное животное, которое в процессе эволюции скиталось по равнинам и провело миллионы лет, уткнувшись мордой в траву, — и не переносит пыльцу? Дикая лошадь, склонная к аллергии, может в буквальном смысле умереть от голода из-за сенной лихорадки.

Безусловно, у домашних животных иммунная дисфункция может быть следствием инбридинга, однако определенные закономерности оказались поразительно похожими на закономерности, которые мы видели у людей. В ходе одного исследования было выполнено сравнение уровней IgE у скандинавских серых волков, волков, живущих в зоопарке, и их собратьев из числа собак[679]. У диких волков уровень IgE оказался в два раза выше, чем у дворняжек. К сожалению, нам неизвестно, как часто бывает аллергия у диких волков, однако на основании исследований человека можно заключить, что реже, чем у собак. Зараженные паразитами человеческие популяции с очень высоким уровнем IgE (аллергических антител), как правило, не страдают аллергическими заболеваниями, тогда как вестернизированные группы людей с низким уровнем IgE мучаются от насморка и бронхиальной обструкции.

Между тем ветеринары обратили внимание на то, что у собак происходят такие же изменения кишечной микрофлоры, что и у людей, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника, — у них больше E. coli и мало клостридий, стимулирующих выработку регуляторных Т-клеток.

Оказалось, что у лошадей даже есть свой синдром развития аллергии у иммигрантов[680]. Лошади, выращенные в Исландии, были носителями множества кишечных паразитов. Их перевезли в континентальную Европу, изгнали гельминтов, после чего у многих из них появилась ужасная аллергия на укусы местных насекомых. С другой стороны, если бы эти лошади вступили в контакт с насекомыми сразу же после дегельминтизации, в тот период, когда их регуляторные системы еще работали на высоких оборотах, у них не появилась бы аллергия: они переносили бы укусы насекомых точно так же, как местные лошади.