Межвидовой барьер. Неизбежное будущее человеческих заболеваний и наше влияние на него - Дэвид Куаммен

и что путешествие было опасным. Крокодилий череп, который мог бы опровергнуть рассказ Путника, был давно продан. За эти годы он переспал с тринадцатью женщинами; все они были из фам либр. Одна из них, молодая девушка-тио, недавно приплывшая в Браззавиль из деревни выше по реке, поняла, что любит его больше, чем свободу, и стала его женой. В какой-то момент он заразил ее вирусом. Заразил он и еще одну женщину, профессионалку, которая жила в маленьком домике в районе Баконго, к западу от центра города; он изредка навещал ее, когда его жена была беременна. Остальные одиннадцать женщин встречались с ним совсем недолго, и им повезло. Они остались ВИЧ-отрицательными. Личный показатель R0 у Путника, соответственно, составил ровно 2,0. Его очень любили, и когда он заболел и умер, все жалели его и молодую жену.

Подруга Путника из Баконго была жизнерадостной, милой и амбициозной. Она перебралась на другой берег озера, в Леопольдвиль, где ее ждала успешная, пусть и не очень долгая карьера.

102

Если вирус добрался до Леопольдвиля примерно в 1920 г., у нас все равно остается промежуток в сорок лет до ZR59 и DRC60, самых ранних архивных секвенций ВИЧ. Что произошло за это время, мы не знаем, но доступные данные позволяют нам примерно описать возможное развитие событий.

Вирус прятался в городе. Размножался в людях. Передавался между ними половым путем, а также, возможно, при повторном использовании игл и шприцов для лечения хорошо известных заболеваний вроде сонной болезни. (Подробнее об этой версии – ниже.) Каким бы ни был основной способ передачи, ВИЧ, скорее всего, вызывал иммунодефицит и в конце концов приводил к смерти большинства или всех заразившихся, если, конечно, они не умирали раньше по иным причинам. Но он еще не был настолько заметен, чтобы его можно было распознать как совершенно новое явление.

Возможно, он так же медленно распространялся и в Браззавиле, на другом берегу озера, чему тоже способствовали менявшиеся сексуальные нравы и программы терапевтических инъекций. Возможно, он все еще прятался в деревнях на юго-востоке Камеруна и в других местах в верховьях Санги.

И, где бы он ни был, он продолжал мутировать – в Леопольдвиле уж точно. Об этом нам говорят заметные различия между ZR59 и DRC60. Он продолжал эволюционировать.

Изучение эволюционной истории ВИЧ-1 – не просто праздное занятие. Его цель – понять, как одной линии вируса (группе M) удалось стать такой смертоносной и так широко распространиться среди людей. Поняв это, мы, возможно, сможем лучше контролировать катастрофические потери от СПИДа – изобретем вакцину или, по крайней мере, более эффективные методы лечения. Вот почему ученые – Беатрис Хан, Майкл Воробей и их коллеги – так внимательно исследуют молекулярную филогенетику ВИЧ-1, ВИЧ-2 и различных ВИО. Один из вопросов, на который они ищут ответа, звучит так: когда вирус стал вирулентным – до или после заражения человека от шимпанзе? Или, если проще: ВИОcpz убивает шимпанзе или просто живет в них безвредным пассажиром? Ответив на этот вопрос, можно узнать кое-что важное о том, как человеческие тела реагируют на ВИЧ-1.

Некоторое время после открытия ВИОcpz считалось, что для шимпанзе он безвреден – это древняя инфекция, которая когда-то вызывала симптомы, а теперь уже нет. Это впечатление подкреплялось еще и тем фактом, что в ранние годы исследования СПИДа более сотни шимпанзе получили экспериментальную инъекцию ВИЧ-1, но ни у одной из них иммунная система не отказала. Когда у единственного лабораторного шимпанзе все же развился СПИД (через десять лет после экспериментального введения сразу трех разных штаммов ВИЧ-1), это сочли настолько значительным событием, что посвятили ему шестистраничную статью в Journal of Virology. Ученые утверждали, что это хорошая новость, которая дает надежду, что шимпанзе действительно являются релевантной экспериментальной моделью (или, если проще, достаточно аналогичным человеку подопытным животным) для изучения СПИДа у людей. Было даже сообщение, основанное на генетическом анализе животных, содержавшихся в неволе в Нидерландах, что шимпанзе «пережили собственную похожую на СПИД пандемию» более двух миллионов лет назад[227]. Это, как считали авторы, позволило шимпанзе развить в себе генетические адаптации для сопротивления вирусу. Они все равно его переносят, но, судя по всему, не заболевают. Еще раз повторюсь: эта идея была основана на изучении шимпанзе, содержавшихся в неволе. Что же касается ВИО-положительных диких шимпанзе – никто не знал, страдают ли они от иммунодефицита. Исследовать такой вопрос очень сложно.

Эти предположения и догадки согласовывались с доступной информацией о других вариантах вируса у других приматов. ВИО очень разнообразен и широко распространен; он является естественной инфекцией у более чем сорока различных видов африканских мартышек и обезьян. (Но, похоже, он уникален для этого континента. Некоторые азиатские приматы заражались вирусом в неволе, но вот у диких мартышек Азии и Южной Америки его обнаружить не удалось.) Большинство носителей ВИО в Африке – мартышки. Каждая мартышка переносит собственный вид ВИО, например, вирус большой белоносой мартышки обозначается ВИОgsn, верветки – ВИОver, красноголового мангабея – ВИОrcm, и так далее. Согласно доступным данным, ни один из этих ВИО не вызывает иммунодефицита у своих естественных носителей. Близкое эволюционное родство между двумя видами приматов, например, бородатой мартышкой и рыжехвостой мартышкой, которые относятся к роду Cercopithecus, обуславливает подобное близкое родство и их штаммов ВИО. Глубокие таксономические взаимосвязи и отсутствие заметных заболеваний привели ученых к выводу, что африканские мартышки являются носителями ВИО-инфекции очень долго, возможно, уже не один миллион лет. Такой временной промежуток объясняет и различия между вирусами, и вза-имоприспособление вирусов и их естественных носителей.

Такая же двухчастная гипотеза была выдвинута и в отношении шимпанзе: их вирус, ВИОcpz, – это а) древняя инфекция, которая б) не наносит им никакого вреда. Но это была лишь шаткая догадка. А потом появились новые улики и исследования, и оказалось, что обе части этой догадки неверны.

Первая часть предположения – что ВИОcpz уже давно живет в популяциях шимпанзе – начала выглядеть сомнительно в 2003 г. Именно тогда еще одна команда исследователей (ее возглавляли Пол Шарп и Элизабет Бейлс из Ноттингемского университета, а в состав входили все те же Беатрис Хан и Мартина Петерс) заметила, что ВИОcpz похож на гибридный вирус. Ноттингемская группа пришла к этому выводу, сравнив геном ВИОcpz с геномами нескольких ВИО мартышек. Они обнаружили, что одна важная часть генома вируса шимпанзе очень похожа на соответствующую часть ВИОrcm. Другая заметная часть оказалась похожа на часть генома