Чеширская улыбка кота Шрёдингера: мозг, язык и сознание - Татьяна Черниговская

При предъявлении фраз, различающихся по критерию завершенности/незавершенности, были выявлены значимые различия по количеству ошибок: при большей длительности заболевания наблюдалась асимметрия, связанная с большим количеством ошибок при предъявлении фраз в правое ухо. Вместе с тем асимметрия в числе ошибок никак не коррелировала со степенью выраженности эмоционального дефекта и нарушений мышления (табл. 2). При исследовании корреляции по времени реакции в этом случае, хотя и были выявлены довольно сильные корреляции по каждому полушарию с клиническими характеристиками, значимой асимметрии по данному признаку не наблюдалось (табл. 3).

Такие факторы, как форма и течение болезни, а также наличие и выраженность продуктивной симптоматики, показали весьма слабые и статистически недостоверные корреляции как с числом допущенных ошибок, так и со временем реакции во всех типах заданий. То же самое можно сказать и о влиянии возраста, пола и уровня образования больных.

Полученные данные свидетельствуют о том, что идентификация эмоциональных интонаций больными шизофренией практически не отличается от таковой у здоровых испытуемых, что противоречит предварительным предположениям, основывавшимся на общеизвестных нарушениях восприятия эмоций у таких больных. Некоторые авторы другими методами [Joseph, Sturgeon, Leff, 1992] ранее получали результаты, приводящие к аналогичным выводам. Они предъявляли группе здоровых испытуемых и группе больных шизофренией аудио- и видеозаписи сцен, сыгранных актерами и представляющих различные эмоции. По их данным, больные шизофренией практически не отличались от здоровых испытуемых в идентификации этих сцен. В свете того, что, по ряду исследований [Gessler et al., 1989; Salem, Kring, Kerr, 1996; Mandai et al., 1999], у больных шизофренией нарушена способность к идентификации эмоциональной экспрессии лиц и жестов, вполне вероятно, что больные основывались именно на оценке эмоциональных интонаций актеров.

Однако известно, что при шизофрении страдает эмоциональная сторона воспроизведения речи [Thomas, Strauss, 1987]. Это может означать, что нарушения затрагивают в большей мере активные и лучше осознаваемые процессы воспроизведения эмоциональных интонаций в сравнении с относительно более автоматизированными и менее осознаваемыми процессами, лежащими в основе восприятия интонаций. Иначе говоря, представляется вероятным, что больные могут ощущать эмоции, но не имеют возможности в должной мере их реализовать в своей речи, о чем свидетельствуют и другие исследования [Kring et al., 1993].

Возможно, нарушение воспроизведения эмоциональной просодики при шизофрении связано в том числе и с моторными речевыми нарушениями, хотя основная причина, скорее всего, вызвана лобным дефицитом.

При восприятии логических ударений, когда требуется большая мера осознанности принятия решения, увеличивается функциональная иерархия связей нервных структур, механизмов, потенциально участвующих в обеспечении поведенческого акта, что, в конечном итоге, понижает надежность функциональной системы, повышает вероятность сбоев регуляции при небольших отклонениях метаболических и рецепторных параметров за рамки фенотипической нормы реакции [Крыжановский, 1997]. Видимо, с этим можно связать больший процент ошибок при идентификации данного типа фраз больными шизофренией.

Представляет интерес значимо более низкий процент ошибок у больных шизофренией при идентификации фраз с синтагматическим членением. Нам представляется, что здесь надо искать объяснение в наличии разорванности, или атаксии, мышления. Влияние коллатеральных возбуждений корковых нейронов на нейрональный аппарат акцептора результатов действия применительно к адаптивному режиму активности функциональной системы в данном случае становится пусковым. Это влияние дискоординируется с афферентным информационно значимым потоком электрохимических сигналов. Можно предположить, что за этап опознания смысла при восприятии фраз с синтагматическим членением ответственны в большей степени именно коллатерально-ассоциативные потоки возбуждения, которые мало зависят от афферентного подкрепления, поэтому имеющаяся при шизофрении атаксия мышления не приводит к нарушению идентификации фраз с синтагматическим членением. Однако для проверки этого предположения необходимы дальнейшие исследования с использованием других методов (например, функционального мозгового картирования).

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что у больных шизофренией имеется картина сглаженности специализации полушарий при одновременном снижении их функционирования по мере прогрессирования заболевания. Подобная сглаженность межполушарной асимметрии при шизофрении отмечалась многими авторами и в других исследованиях [Двирский, 1976; Кауфман, 1979; Калинин, 1989; Loberg, Hugdahl, Green, 1999; Кауфман, Траченко, 1981]. Однако в данной работе нас интересует не клинический, а физиологический аспект проблемы – с точки зрения применимости этих данных для понимания паттернов взаимодействия полушарий при восприятии интонационных характеристик речи. С физиологических позиций подобную сглаженность межполушарной асимметрии можно объяснить возникновением новых профилей медиаторно-метаболических взаимодействий нейронных популяций полушарий в условиях выхода модификационной изменчивости за рамки фенотипической нормы реакции.

У больных шизофренией нами не было выявлено функциональной асимметрии полушарий при восприятии эмоциональных интонаций, в то время как у здоровых испытуемых было показано доминирование правого полушария. При этом, как видно из полученных данных, способность к восприятию эмоциональных интонаций у обоих полушарий снижается при увеличении длительности заболевания и нарастании эмоционального дефекта. Если у здоровых испытуемых в данном типе восприятия доминирует правое полушарие, а у больных шизофренией асимметрия отсутствует, можно сделать вывод о том, что правое полушарие у больных шизофренией страдает больше, чем левое. Возможно, относительная сохранность бинаурального восприятия эмоциональных интонаций больными шизофренией связана с компенсаторной гиперфункцией левого полушария. Это приводит к возникновению патологической мозговой системы при новом профиле межполушарного взаимодействия, которая, судя по тестированию в свободном поле, достаточно эффективно справляется с идентификацией эмоциональных интонаций.

При монауральном прослушивании больными шизофренией фраз с логическим ударением нами выявлено доминирование левого полушария по времени реакции, что сближает их в этом отношении со здоровыми испытуемыми. Это подтверждает выдвинутое выше предположение об относительно меньшем (или, по крайней мере, запаздывающем относительно правого полушария) вовлечении левого полушария в патологический процесс, что делает возможным его компенсаторную относительную гиперфункцию.

Наиболее сложными для интерпретации в рамках парадигмы межполушарной асимметрии являются данные о восприятии больными шизофренией фраз с синтагматическим членением. Сложность заключается в том, что здоровые испытуемые не показали достоверной асимметрии при восприятии данного типа просодики. Поскольку, по всей видимости, как указывалось выше, оба полушария вносят существенный вклад в восприятие синтагматического членения, то можно предположить, что наблюдаемый нами феномен лучшего восприятия данных фраз больными шизофренией явился результатом более высокой по сравнению со здоровыми испытуемыми функциональной активности одного из полушарий – левого. Возможно, недостаточность активности правого полушария при шизофрении является не тотальной, а, скорее, функционально парциальной, проявляющейся в зависимости от конкретной нейропсихологической задачи. Именно такой подход к парадигме межполушарной асимметрии мозга является адекватным и с позиции современной нейрофизиологии.