Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий - Джессика Снайдер Сакс

Трейси знал, что шансы выжить у Дженис невелики, потому что никакой, даже самый толстый слой антибиотической мази не сможет заменить утраченной кожи – естественной преграды, которая защищает тело от невидимого моря окружающих бактерий. Стоит бактериям проникнуть внутрь, дальше кожи и слизистых оболочек, и это может привести к воспалению всего тела – сепсису, природа которого по-прежнему плохо изучена (в восьмидесятые годы считалось, что его вызывают бактериальные токсины). Сепсис часто оказывается смертелен, если принимает одну из двух тяжелых форм. У Дженис развились обе.

Через четыре дня после того, как Дженис попала в больницу, давление крови у нее резко упало, потому что кровеносные сосуды внезапно стали так протекать, что значительная часть жидкости из них вышла в окружающие ткани. У девочки начался септический шок. В течение двенадцати часов Трейси и дюжина других врачей и медсестер трудились, поддерживая в ее теле жизнь с помощью сосудосуживающих средств и обильного вливания внутривенной жидкости. Все это время они помнили о том, что если шок продлится больше половины суток, то никакие усилия не помогут спасти внутренние органы и конечности младенца. Но они понятия не имели, сколько времени продержится такое состояние.

Наутро, в девять часов, давление крови у Дженис поднялось и стабилизировалось почти так же быстро, как раньше обрушилось. Ей не пришлось ампутировать пальцы ни на руках, ни на ногах, но было весьма вероятно, что легкие, почки и другие органы получили повреждения. После этого организм девочки в течение трех недель медленно восстанавливался после шока, и когда ей исполнился год, вся семья собралась в палате, чтобы отпраздновать ее день рождения – с шариками и шоколадным тортом.

Но на следующий день, когда Дженис на руках у медсестры только что допила обеденную порцию смеси из бутылочки, глаза у нее внезапно закатились, и кардиомонитор показал остановку сердца. Трейси вспоминает как страшный сон: он прибежал в палату на крики сестры, задействовал аппарат для искусственного дыхания и непрямого массажа сердца, а затем помогал кардиохирургу, тщетно пытавшемуся заставить сердце девочки заработать. Маленькой Дженис удалось пережить молниеносный септический шок, но ее убил последовавший за ним отказ органов, вызванный его скрытным собратом – тяжелым сепсисом.

Но почему? Ни тогда, ни теперь никому не удавалось понять, почему у одних пациентов тяжелый сепсис или септический шок развивается, а у других – нет. Иногда казалось очевидным, что все дело в развитии масштабной бактериальной инфекции. В других случаях, как с маленькой Дженис, бактерии, которые могут способствовать сепсису, столь немногочисленны и незаметны, что их так и не удается обнаружить в ходе анализов крови и мочи или при вскрытии.

“Этот прискорбный и загадочный случай заставил меня выбрать другую специальность, – говорит Трейси. – Вместо того чтобы стать нейрохирургом, я решил заняться исследованиями сепсиса”. Хотя сепсис и редко называют по имени в свидетельствах о смерти, от него умирают около четверти миллиона американцев ежегодно. Часто он развивается как “осложнение” после тяжелых травм и операций или в результате хронических заболеваний2. “В наши дни, когда мы слышим о том, что кто-то умер от бактериальной инфекции, – говорит Трейси, – истинная причина смерти – почти всегда сепсис”.

Особенно велик риск развития сепсиса у людей с тяжелыми ожогами, иммунодефицитом, диабетом или параличом. В случае последних двух групп нарушенное кровообращение и открытые язвы делают человека предрасположенным к бактериальному заражению крови. Например, парализованный актер Кристофер Рив умер от сепсиса, развившегося в результате заражения пролежня, что нередко бывает с людьми, прикованными к постели или инвалидному креслу. По оценкам специалистов, еще миллионы людей ежегодно умирают от сепсиса на последних стадиях развития смертельных заболеваний, таких как рак или болезни сердца.

При этом, хотя к сепсису может приводить присутствие на запретной территории любых бактерий, некоторые их разновидности вызывают его чаще, чем другие. К самым печально известным относится патогенный штамм USA300 устойчивого к метициллину золотистого стафилококка. Именно он убил в 2003 году студента колледжа Рики Ланнетти, замечательного футболиста двадцати одного года, и заставил врачей ампутировать ноги двум молодым женщинам из Балтимора, которых зимой того же года лечили от воспаления легких в Медцентре Джонса Хопкинса. Все они стали жертвами септического шока. Вызывающий “токсический шок” стрептококк, от которого в 1990 году умер создатель “Маппет-шоу” Джим Хенсон, тоже известен своей склонностью вызывать сепсис.

За двадцать пять лет исследований, в которых Трейси принимал участие, удалось выяснить, что не сами бактерии приводят, по крайней мере напрямую, к смертоносным нарушениям, сопровождающим сепсис. Осенью того года, когда умерла маленькая Дженис, Трейси занялся исследованиями сепсиса вместе с иммунологами Энтони Черами и Брюсом Бойтлером из Рокфеллеровского университета (удобно расположенного по соседству с ожоговым отделением Нью-Йоркской больницы). Черами изучал работу одного из сигнальных веществ иммунной системы (цитокинов), вызывающего сильную потерю веса (изнуряющую болезнь) у пациентов с хроническими инфекциями или поздними стадиями рака. Это вещество получило название “фактор некроза опухоли” (ФНО), потому что именно оно служит главным оружием клеток иммунной системы, таких как макрофаги, убивающих клетки раковой опухоли.

Как выяснилось, макрофаги используют ФНО в том числе и для того, чтобы убивать бактерий и зараженные клетки. Бойтлер, в свою очередь, работал тогда над еще одним, дополнительным, проектом, изучая последствия введения мышам подавляющих ФНО антител непосредственно перед инъекцией шоковой дозы эндотоксина – вещества, имеющегося на поверхности клеток у 90 % всех бактерий. Все мыши, которым Бойтлер вводил оба вещества, остались живы3. Это небольшое исследование поднимало большой научный вопрос: не может ли ФНО, а не бактериальные токсины, быть тем смертоносным ядом, с действием которого связан сепсис.

Оказалось, что так оно и есть, и Трейси удалось найти тому доказательства. Для начала он показал, что септический шок развивается у подопытных животных даже в том случае, если им вводят только ФНО4. Затем он продемонстрировал, что развитие шока можно предотвратить, если, прежде чем вводить в кровь животным бактерий, ввести им подавляющие ФНО антитела5. Вывод, который следовал из этих результатов, поставил представления медиков о сепсисе с ног на голову: смертоносный сепсис вызывают не бактерии, а собственная иммунная система пациента.

Например, так называемый эндотоксин на самом деле оказался неактивным веществом – липополисахаридом. Его присутствие на поверхности большинства бактериальных клеток служит своего рода штрих-кодом, по которому иммунная система узнаёт об их присутствии в организме. Теперь мы знаем, что борющиеся с бактериями клетки иммунной системы, такие как макрофаги и нейтрофилы, реагируют на этот сигнал тем, что приводят в режим повышенной боевой готовности свое биохимическое оружие, в частности ФНО. Проблемы начинаются тогда, когда иммунной системе не удается сразу уничтожить замеченных бактерий.