Бесплодие – не приговор! - Ольга Панкова

Для того чтобы выявить источник гиперандрогении, необходимо дообследоваться, сдав анализы на:

● 17-кетостероиды (17-КС) – продукты метаболизма андрогенов (мужских половых гормонов), выводящихся с мочой;

● 17-ОП (гидроксипрогестерон) – промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

Если при гиперплазии коры надпочечников содержание 17-КС в суточном количестве мочи будет увеличенным, то при СПКЯ оно должно быть нормальным или слегка повышенным. В последнем случае для уточнения диагноза может потребоваться проведение функциональной пробы с дексаметазоном. При синдроме Штейна – Левенталя она не выявит значительного снижения 17-КС (менее 25 % от исходного уровня).

Для того чтобы отличить СПКЯ от патологии надпочечников, используют кортизоновую или преднизолоновую пробы. В течение 8 дней больной дают от 50 до 100 мг кортизона в сутки (или по 20 мг преднизолона в течение 5 дней). До и после пробы (блокады экскреции кортикотропина) определяют количество 17-КС.

Если корковое вещество надпочечных желез гиперплазировано, то проведение пробы уменьшает как минимум вдвое выделение 17-КС. В этом случае проба считается положительной. При СПКЯ кортизоновая проба, наоборот, не меняет экскрецию 17-КС (отрицательная).

ВОПРОС: У меня увеличен 17-ОП: в первую фазу – 8 (при норме 1) и во вторую фазу – 17 (при норме 2). Все остальные гормоны в норме. Месячные в норме. По данным УЗИ, мультифолликулярные яичники. Ничего пока не принимаю. Может ли это являться причиной бесплодия? Нужно ли мне лечиться дексаметазоном?

При повышенном 17-ОП необходимо в первую очередь исключать врожденную гиперплазию коры надпочечников. Для уточнения диагноза проводят дополнительные исследования:

● генотипирование мутации гена 21-гидроксилазы (CYP21A2), позволяющее выявить дефицит этого фермента, приводящий к развитию врожденной патологии надпочечников;

● тест с синактеном; повышение уровня 17-ОП и кортизола в ходе данного теста свидетельствует о патологии коры надпочечников; при СПКЯ он отрицательный.

При выявлении у пациентки гиперплазии коры надпочечников, обусловленной дефицитом фермента 21-гидроксилаза, назначаются глюкокортикоиды (дексаметазон) с целью компенсации надпочечниковой недостаточности и подавления избыточной секреции андрогенов. Беременность у таких пациенток возможна!

Важно: дексаметазон при СПКЯ не назначают!

Важную роль в выявлении СПКЯ играет анализ на антимюллеров гормон (АМГ). У женщин он вырабатывается гранулёзными клетками фолликулов с самого момента рождения и до наступления менопаузы.

ВОПРОС: Какой анализ нужно сделать, чтобы проверить яичники? Мой врач твердит, что у меня может быть ранний климакс. Но в районной больнице мне сказали, что у меня не будет раннего климакса. Кому верить, не знаю. Спасибо.

Особенностью АМГ является то, что он не контролируется гонадотропинами, не зависит от фазы менструального цикла, отражает лишь резерв фолликулов в яичнике.

В норме уровень этого гормона составляет 1–2,5 нг/мл. Если АМГ ниже нормы, значит, в яичниках запас фолликулов истощен и может «нагрянуть» климакс. При поликистозе он повышен.

При СПКЯ процесс первоначального роста фолликулов не нарушен. Но дальнейшее их развитие останавливается из-за повышенного уровня андрогенов. Начинается обратное развитие фолликулов (атрезия). Формируется плотная капсула, препятствующая выходу яйцеклетки из яичника.

Поэтому при измерении базальной температуры на фоне поликистоза яичников график имеет монотонный характер, нет типичной двухфазности и перепада между первой и второй фазами, характерного для овуляции.

Выход яйцеклетки из яичника также невозможно «поймать» по тестам. Тем более эта задача усложняется тем фактом, что у женщин с СПКЯ редкие менструации.

ВОПРОС: У меня выявлен поликистоз яичников. Я пока не лечилась. Мне сказали, что при этом заболевании невозможно зачать ребенка. Как же я забеременела в первый раз?

Крайне редко, но спонтанная овуляция все же возможна. Так что небольшой шанс на естественную беременность имеется.

Отличительной особенностью СПКЯ является инсулинрезистентность – нарушение восприимчивости инсулина тканями (устойчивость к инсулину) аналогично тому, как это бывает при сахарном диабете II типа.

Инсулин – это гормон, образующийся в бета-клетках поджелудочной железы. Он оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин подходит к клетке, взаимодействует с ее рецепторами, как «ключ», и открывает «замок». Глюкоза поступает внутрь клетки и участвует в синтезе необходимых веществ (рис. 7, А).

А

Б

Рисунок 7. Обмен глюкозы: А – норма, Б – инсулинрезистентность

Почти все ткани и органы (печень, мышцы, жировая ткань и др.) способны получать свое питание (глюкозу) только при помощи инсулина. Эти органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани, например мозговая, не нуждаются в инсулине для переработки глюкозы и поэтому называются инсулиннезависимыми.

Клетки организма при инсулинрезистентности не способны усваивать инсулин (рис. 7, Б). Они испытывают дефицит инсулина, в то время как в крови его уровень повышается. При этом организм не может в полной мере использовать глюкозу, поступающую с пищей, ее уровень увеличивается, что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Все эти процессы могут привести к возникновению сахарного диабета. Избыток глюкозы частично выводится с мочой.

Поэтому пациенткам с СПКЯ необходим контроль уровня глюкозы. Для этого целесообразно сдавать анализ утром перед завтраком после предварительного голодания не менее 8 часов (рис. 8).

А

Б

В

Рисунок 8. Диагностические критерии сахарного диабета. Уровень глюкозы (ммоль/л): А – натощак из пальца; Б – натощак из вены; В – через 2 часа после еды