Защита от темных искусств - Александр Панчин

Колючеголовые черви (скребни) Pomphorhynchus laevis заставляют рачков плыть на свет, прямо в рот пернатым хищникам. Интересно, что для достижения этой цели паразиты используют нейромедиатор серотонин.

Нейромедиаторы выбрасываются в синапсах – местах контакта между нейронами – и тем самым обеспечивают передачу сигналов в нервной системе. Инъекции серотонина влияют на поведение рачков так же, как заражение скребнями[460], причем эффект нивелируется некоторыми антидепрессантами[461]. Это говорит о том, что довольно грубое изменение концентрации отдельных химических веществ в организме хозяина может привести к существенному изменению его поведения. Похожим образом паразиты используют самые разные соединения для достижения своих целей[462].

По-видимому, на создание популярного образа зомби режиссеров вдохновил вирус бешенства. Исследователь бешенства доктор Ричард Джонсон писал, что “ни один другой вирус не умеет столь дьявольски адаптироваться… что способен заставить хозяина в неистовстве передавать свои копии другим животным”[463]. Вирус передается через укусы и, попав в рану вместе с зараженной слюной, начинает долгий путь по нервным отросткам в центральную нервную систему, а затем в разные органы, включая слюнные железы. Достигнув мозга, вирус вызывает прогрессирующий энцефалит, гибель нервных клеток и впоследствии смерть хозяина[464]. Но сначала болезнь вызывает агрессивное поведение. Механизм этого явления до конца не изучен. Предположительно, он связан с нарушением работы нейронов, выбрасывающих серотонин.

Пожалуй, самый интересный и изученный манипулятор – одноклеточный организм токсоплазма (Toxoplasma gondii). Это распространенный внутриклеточный паразит, способный заражать многих млекопитающих и птиц. Его конечные хозяева – представители семейства кошачьих, в их кишечнике токсоплазма размножается половым путем. В результате образуются ооцисты – защищенные формы паразита, выходящие наружу с продуктами жизнедеятельности хозяина. Ооцисты попадают в организм грызунов и мелких птиц, съедаемых кошками. Так жизненный цикл паразита замыкается.

Здоровые грызуны избегают запаха кошки. А вот зараженных токсоплазмой мышей и крыс запах врага, наоборот, привлекает[465]. По-видимому, паразит также повышает активность своих жертв[466] – и выигрывает от того, что кошки чаще съедают грызунов, утративших страх перед хищниками.

Токсоплазма умеет проникать в мозг[467], минуя его защиту – гематоэнцефалический барьер, лежащий между кровеносной и центральной нервной системами. Авторы статьи, опубликованной в журнале Nature Microbiology, визуализировали этот процесс. Ученые генетически модифицировали токсоплазму, встроив ей гены красных флуоресцентных белков. Помеченными паразитами заражали генетически модифицированных мышей, у которых стенки кровеносных сосудов светились зеленым. Этот метод позволил увидеть, как токсоплазма заражает клетки сосудов, размножается в них, а потом разрушает[468]. Так паразит оказывается в центральной нервной системе хозяина.

Как именно токсоплазма изменяет поведение зараженного организма, до конца неизвестно. Гипотез множество[469]. Согласно одной из них, для манипуляции хозяином токсоплазма активно использует дофамин. У паразита обнаружены гены, позволяющие производить L-дофу – предшественник дофамина[470]. В некоторых исследованиях показано, что зараженные нервные клетки производят этого нейромедиатора больше[471], хотя не у всех ученых результат воспроизвелся[472].

Дофаминовые нейроны участвуют в обеспечении памяти и обучения, в системе вознаграждения, в организации сна, поиске нового, регуляции агрессии, принятии решений и многих других важных функциях мозга[473]. У людей недостаток дофамина в определенных отделах мозга приводит к развитию болезни Паркинсона, при которой пациент плохо контролирует свои движения. L-дофа – наиболее распространенное лекарство для таких людей[474]. Сам дофамин через гематоэнцефалический барьер не проходит.