Мозг. Тонкая настройка. Наша жизнь с точки зрения нейронауки - Питер Уайброу

Данбар вычислил количественный предел группы с осмысленными отношениями, однако он никогда не утверждал, как считают некоторые, что такие группы одинаковы по своей структуре. Ученый просто предположил, что из-за ограниченной способности нашего мозга к обработке информации мы не можем эффективно организовать отношения, а тем более поддерживать расширенные связи с более широким кругом людей, чем указанное число друзей и знакомых. Несмотря на то что современные технологии способствуют расширению коммуникаций, нет никаких доказательств того, что они улучшают нашу способность поддерживать осмысленные взаимоотношения с бóльшим числом людей.

Что же такое осмысленные взаимоотношения? Последние исследования в области социологии подтверждают соображения здравого смысла: у большинства людей есть несколько очень близких друзей, но при этом мы получаем удовольствие от общения с более широким кругом товарищей и знакомых. Если хотите, можете представить свои социальные связи в виде концентрических кругов с вами в середине. Самый внутренний круг – возможно, в нем всего пять или шесть человек – состоит из тех, кому вы можете доверить практически все и к кому вы обращаетесь в самые тяжелые моменты, в том числе из близких родственников. За пределами этого круга располагается группа из 15–20 друзей; вы поддерживаете с ними частые контакты, разделяете их взгляды на жизнь, и вы близки с ними настолько, что их болезнь или смерть вызовет у вас глубокие переживания. В следующем круге обычно находится около 50 человек (позже я объясню, почему количество людей в каждом круге увеличивается примерно в три раза), с которыми мы не теряем контакт, но видимся нерегулярно. Таким образом, среднестатистическая социальная сеть расширяется в виде ряда иерархических подгрупп, в которых близость, значимость и доверие уменьшаются с уменьшением времени, потраченного на общение.

Получается, что чем шире социальные связи, тем слабее привязанность между отдельными людьми{196}. Количество близких взаимодействий для человека лимитируется как временем, так и интеллектуальными усилиями, необходимыми для их поддержания. Конечно, некоторым людям игра с социальными связями удается лучше, чем другим: в качестве мастера коммуникации на ум тотчас же приходит Билл Клинтон, а если обратиться к более давней истории – Уинстон Черчилль и Бен Франклин. Да, индивидуальные особенности, вероятно заложенные от рождения, действительно существуют. К примеру, с помощью фМРТ-исследований удалось показать, что вентральная часть медиальной фронтальной коры играет решающую роль в социальных умениях, что в очередной раз подтверждает гипотезу профессора Данбара о том, что именно новая кора определила превосходство человека в социальных коммуникациях. Но, помимо навыков общения, Клинтон, Франклин и Черчилль обладали исключительными вербальными возможностями. Именно речь, дополняющая ум и эмпатическое понимание, крайне важна для нашего успеха в обществе.

* * *

Мы не знаем, когда появилась человеческая речь, потому что она не оставляет никаких физических следов (подобных следам использования инструментов или огня), которые могли бы обнаружить археологи. Однако очевидно, что люди умеют говорить, а наши ближайшие родственники, шимпанзе, обладают лишь очень ограниченной способностью к вербальной коммуникации, хотя и у них, вероятно, есть собственная примитивная «теория разума». При этом наш геном на 98 % совпадает с геномом шимпанзе. Так где же кроется разница? Эволюция – это весьма консервативный процесс. Хорошо работающие участки генетического кода – шаблоны, кодирующие особенности строения и функций, удачно приспособленные к условиям окружающей среды, – остаются одними и теми же у разных видов. Только при изменении кода в результате мутации или рекомбинации и подтверждении пользы этих трансформаций в ходе естественного отбора возникают эволюционные изменения.

Первое свидетельство в пользу того, что речь появилась в результате случайной мутации, которая не возникла у шимпанзе, ученые получили благодаря одной лондонской семье. В трех поколениях этой семьи (в научной литературе ее стали обозначать как «семья КЕ») почти половина членов страдали от дефектов речи. При этом их проблемы заключались не только в произношении слов и составлении предложений, но и в контроле над точными движениями мимических мышц и рта, необходимыми для артикуляции, то есть для образования звуков, на которых основан человеческий язык. В 2001 г. нейрогенетик Саймон Фишер вместе с коллегами из Лондона и Оксфорда обнаружили, что у страдающих речевыми нарушениями членов этой семьи ген FOXP2{197}, находящийся в седьмой хромосоме, несет структурные повреждения, нарушающие его регуляторную роль в развитии нервной и мышечной систем, связанных с нормальной речью.

FOXP2 – это один из «главных» генов (такие гены сохраняют постоянство в ходе эволюции и играют важную роль в управлении основными жизненными функциями). Структура этого гена у дрожжей, мышей, собак и высших приматов практически одинакова. Однако у человека этот ген отличается от гена других приматов двумя парами оснований, и это незначительное отличие оказалось столь ценным, что быстро распространилось по всей популяции наших предков, способствуя развитию речи. Интересно, что у неандертальцев, наших близких родственников, с которыми предки Homo sapiens эволюционно разошлись примерно 300 000–400 000 лет назад и которые вымерли примерно 30 000 лет назад, также, по всей видимости, имелась эта мутация.

Однако у шимпанзе, от предков которых предки человека отделились 5–7 млн лет назад, такой мутации нет. Небольшие изменения в человеческом гене FOXP2 обусловили изменения в активности целого каскада других генов, которые участвуют в мозговом контроле двигательных функций и формировании лица, черепа, хрящевой и соединительной ткани. Человеческий ген FOXP2 направляет активность других генов, ответственных не только за функционирование самого головного мозга, но и за осуществление контроля над мышцами рта, голосовыми связками и дыхательной системой, что необходимо для формирования звуков речи. Следовательно, хотя ген FOXP2 как таковой нельзя считать «геном речи», при распространении в человеческой популяции 10–40 000 лет назад он, по-видимому, способствовал ее развитию.