Самое важное об инсульте - В. Амосов

Что до шизофрении, то это заболевание не столько психическое, как думают многие, сколько физиологическое. Оно обусловлено аномалиями развития коры, при которых нейроны, ее составляющие, испытывают при нормальном мышлении постоянную перегрузку. Рано или поздно головной мозг запускает реакцию самозащиты от ее полного разрушения – усиленное торможение мыслительных процессов. Из-за имеющейся у нее прочной и уже изученной физиологической основы шизофрения наследуется, и современная медицина давно знает, как ее лечить.

Кстати, у шизофрении (хронической заторможенности коры) имеется и патология-антипод. То есть хроническое перевозбуждение коры, которое называется эпилепсией. Правда, при эпилепсии сама кора дефектов развития не имеет. Зато в головном мозге эпилептика нарушен этот самый механизм регулирования скорости, с которой по ее нейронам пробегают электрические импульсы. Если у шизофреников усиленно срабатывает механизм торможения, то у эпилептиков он срабатывает лишь частично – в лучшем случае наполовину от того, как должен.

Если механизм торможения у больного не отказал совсем, хотя имеет дефекты, у него может развиться лунатизм. То есть форма эпилепсии, при которой припадки выражены слабо, вообще не дают о себе знать в стадии бодрствования, но происходят постоянно. Тогда кора проявляет несвойственную стадии сна активность каждый раз после засыпания. Лунатик может ходить, говорить, выполнять привычные, целенаправленные действия – вообще жить полноценной жизнью во сне.

А под действием сильно ускоренного мышления в коре постепенно возникает очаг наибольшего напряжения – на том участке, который работает у больного постоянно или особенно активно. Затем возникает лавинообразная реакция: все нейроны коры одновременно рассылают импульс во всех направлениях, куда они только могут его разослать. У больного возникает характерный припадок.

Что такое «альцгеймер» и «гентингтон», многие из нас знают и сами. При первой происходит разрушение системы передачи сигналов между нейронами серого и белого вещества. Сперва сама клетка теряет способность проводить и генерировать сигнал в своем теле, затем она отмирает. Связь между двумя нейронами, соединенными в этой цепочке через одну задетую патологией клетку, теряется. Таким образом, болезнь Альцгеймера вызывает постепенное угасание интеллекта, потом – и базовых, рефлекторных движений вроде сокращения диафрагмы или сердца. Смерть наступает от остановки дыхания или сердцебиения в среднем в пределах пяти-семи лет от постановки диагноза.

Механизм болезни Альцгеймера так и остался загадкой для науки. Одни ученые настаивают на том, что в организме просто перестает вырабатываться одно из веществ, необходимых для того, чтобы импульс передался между кончиками отростков соседствующих клеток. Другие утверждают, что при этом заболевании в тканях мозга начинает накапливаться аномальный для организма, являющийся гибридом молекулы сахара и молекулы белка, амилоид, то есть что болезнь Альцгеймера – это разновидность амилоидоза. В любом случае, пока что все попытки эффективного лечения этой патологии результата не дали.

Если болезнь Альцгеймера может как наследоваться, так и возникать с годами самостоятельно, то хорея Гентингтона (часто можно встретить и «Хантингтона») передается только по наследству. Это генетическое отклонение, приводящее к тому, что один из структурных белков нейрона образуется с ошибкой – слишком длинной цепочкой аминокислот. А мутантный белок такого типа токсичен. В том числе для самих нейронов, клеток печени и астроцитов – уже упомянутых нами клеток, окружающих все кровеносные сосуды мозга и регулирующих их проницаемость.

В результате появления все большего числа молекул этого белка передача сигналов в клетках нарушается – точнее, прекращается. Затем клетка погибает. Генетические заболевания в данное время не лечатся, только купируются с большим или меньшим успехом. Считается, что неизбежный финал при болезни Гентингтона помогает отсрочить специальная гимнастика. И конечно же, контроль над поступлением в организм, а также синтезом в нем глютаминовой кислоты – главного компонента как нормального, так и мутантного белков, участвующих в развитии заболевания.

Таким образом, при всей защищенности мозга от внешних воздействий сказать, что он у нас находится в полной безопасности, нельзя. Ему угрожают травмы различной степени тяжести, проблемы внутриутробного развития и наследственности, ряд возбудителей, подолгу пребывающих в организме. Но есть и еще некоторые процессы, происходящие в теле, связанные с работой совсем других органов, которые способны очень осложнить существование головного мозга и даже поставить его на грань гибели.

Таким заболеванием может стать сахарный диабет – патология поджелудочной железы, при которой она перестает вырабатывать инсулин – гормон, позволяющий клеткам тела усваивать глюкозу. Как мы сказали выше, мозг является одним из двух органов – чемпионов потребления этого вещества при работе. Но у него, в отличие от мышц (ткани, которые делят с ним почетное первое место в этом вопросе), имеется в запасе способ усвоения сахара и без инсулина. С другой стороны, способность ретикулярной формации компенсировать для мозга дефицит инсулина сильно ограничена. Работы ее клеток достаточно для того, чтобы больной, имея прогрессирующие признаки сахарного диабета, долгое время не испытывал симптомов со стороны коры. В частности, характерного замедления и заторможенности ее процессов, которая в последних стадиях приводит к обмороку, затем – к коме, затем – к смерти.

Потому, в зависимости от степени запущенности диабета, рано или поздно пациент почувствует, что с ним что-то не так, даже несмотря на исправную работу ретикулярной формации. Заторможенность, прострация, постепенное выпадение из реальности свойственны развитому, необратимому диабету. А объясняются они постепенным угасанием деятельности коры, ведь сахар требуется для генерирования нейронами электрических импульсов.

Второй вариант осложнений для мозга по итогам заболевания другого органа – это почечная недостаточность. Почки, когда они здоровы, выводят из крови вещества, токсичные для всех тканей тела, но в первую очередь – для мозга. Речь идет о кетоновых телах (химические родственники ацетона, образуются при распаде клеток), а также ряде азотистых соединений – креатинине, мочевине, мочевой кислоте. Когда одна или обе почки находятся на грани отказа (воспаление, рак, мочекаменная болезнь), концентрация этих веществ в крови резко возрастает и нейроны мозга начинают отмирать.

А третий и, увы, самый распространенный возрастной сценарий у обоих полов – это атеросклероз – постепенное, но, судя по последним данным, неизбежное засорение внутренних поверхностей сосудов холестерином.

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин – это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки – хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут – их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.