Рак. Практика исцеления и профилактика. Лечение ядами - Марк Жолондз

Развитие опухоли приобретает катастрофический характер. Организм становится практически беззащитным перед агрессивно развивающейся опухолью. Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому существенно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток, особенно холестерина.

Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать метастазы (переносы), резко ухудшающие положение больного. Сейчас же самый важный вопрос: что случилось с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее «поведение»? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров!

Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности «тихого» второго этапа развития опухоли. Я уже приводил примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.

По моему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то «тихий» второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.

Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.

Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.

Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака: третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (или уничтожение).

Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами.

В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или останется безобидной колонией клеток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 тысяч (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее название «ангиогенетический фактор опухоли» (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.

Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает. Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, предотвращающих «захват» кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существовать, такая профилактика привела бы к разрушению мышечного аппарата организма, очень широко использующего удаление лактата, названного в исследованиях «продуктами распада», из мышечных клеток.

Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нераковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.

Сообщалось, что результаты исследования не подтверждают общепринятого положения о том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии. Проведенные доктором Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в случае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО. С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть и обычно погибает, не достигнув значительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подобных воздействий она не будет уменьшаться и после прорастания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние «спячки». Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее еще больше.

Исследователи не учли, что в организме в течение всей жизни непрерывно происходят изменения капиллярного аппарата в различных тканях и органах, целесообразно, в соответствии с изменяющимися условиями — как внешними, так и внутренними. Вместо погибших от травмы капилляров мышц в них прорастают новые капилляры, заменяющие погибшие именно для удаления молочной кислоты. Причем все это происходит без малейшего участия АФО, которого сами авторы в мышцах не обнаружили. Поэтому можно сколько угодно фантазировать по поводу АФО (к сожалению, А. И. Гнатышак, 1988, применяет эту терминологию), но капилляры в необходимых местах и в нужное время целесообразно прорастали и будут прорастать без АФО. Остается один разумный выход: опухоли необходимо гарантированно уничтожать до прорастания в них капилляров. Профилактика рака практически и возможна только до прорастания капилляров в опухоль. Однако определенное доктором Фолкменом количество опухолевых клеток, примерно соответствующее началу прорастания капилляров в опухоль (600 тысяч), хорошо согласуется с установленным другими авторами.

Необходимо особо подчеркнуть важное изменение взаимоотношений между опухолью и защитными силами: пока опухоль состоит из одной или нескольких клеток, даже из многих клеток, на втором этапе своего развития, она легко уничтожается в ходе бездефектного естественного отбора на клеточном уровне; но как только клон потомков одной клетки опухоли в ходе дефектного естественного отбора на клеточном уровне достигает 6 х 105 единиц и более, опухоль обрастает капиллярами и становится недосягаемой как для естественного отбора, так и для иммунной системы.

Практический вывод: профилактику рака необходимо проводить не просто задолго до обнаружения опухоли, а тогда, когда она может иметь лишь небольшое количество клеток. Другими словами, система естественного отбора на клеточном уровне в организме никогда не должна иметь дефектов! Индивидуальная профилактика рака должна направляться на поддержание постоянной бездефектности системы естественного отбора на клеточном уровне. Чем раньше принимаются такие профилактические меры, тем лучше. Причем бездефектность системы естественного отбора на клеточном уровне необходимо поддерживать всю жизнь. Тем более что, как вы увидите ниже, это обычно не представляет больших трудностей. Контролировать же эту бездефектность без труда может каждый человек.