Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными - Гэри Таубс

После этого инсулин подает сигнал клеткам по всему вашему телу увеличить скорость всасывания глюкозы из крови. Клетки же, как я уже говорил, сжигают часть этой глюкозы для немедленного получения энергии, а часть откладывают на потом. Мышечные клетки запасаются глюкозой в виде молекул вещества под названием «гликоген». Клетки печени часть глюкозы сохраняют в виде гликогена, часть – в виде жира. Что касается жировой ткани, то ее клетки всю высосанную из кровотока глюкозу преобразуют в жир.

Когда уровень сахара в крови начинает падать, то уровень инсулина падает вместе с ним, и все больше и больше отложенного за время трапезы жира высвобождается из жировой ткани (как минимум именно так это и должно происходить) для компенсации дефицита. Часть этого жира изначально была углеводами, а часть была жирами в вашем обеде, однако после того, как он попал в жировые клетки, природа его происхождения уже не имеет никакого значения. Чем больше времени после обеда прошло, тем больше ваш организм будет сжигать жир, а не глюкозу. Причиной, по которой вы можете спокойно проспать всю ночь, не вскакивая каждые несколько часов для набега на холодильник (ну или причиной, по которой вы не должны были бы так делать), является то, что жир, попадающий из вашей жировой ткани в кровь, обеспечивает клетки вашего тела топливом вплоть до утра.

Ваша жировая ткань – это скорее кошелек, чем сберегательный счет в банке. Вы постоянно кладете в нее жир и постоянно его оттуда вынимаете. Вы становитесь немного толще (в жировые клетки приходит больше жира, чем их покидает) во время и после каждого приема пищи, однако затем вы вновь немножко худеете (обратный процесс) после того, как переварили свою трапезу.

А во время сна вы худеете еще больше. В идеальном мире, в котором люди никогда не становятся толще, калории, которые вы в течение дня запасли в виде жира сразу после приема пищи, должны уравновешиваться со временем калориями, которые вы использовали в качестве топлива после переваривания этой еды и во время сна.

Также можно это интерпретировать следующим образом: жировые клетки служат буферами обмена энергии. Они предоставляют свободное место, куда вы можете поместить употребленные во время трапезы калории, которые вы не собираетесь использовать немедленно, а затем они высвобождают эти калории обратно в кровеносную систему по мере того, как у вас возникает в них потребность, – точно так же, как ваш кошелек предоставляет свободное место для денег, которые вы сняли в банкомате, а затем, если можно так сказать, высвобождает их, как только они становятся вам нужны. Когда запасы жира снижаются до какого-то минимального значения, то начинает появляться чувство голода и возникает позыв к приему пищи. (Точно так же происходит и с нашими кошельками – мы стараемся держать в них какую-то минимальную сумму денег, и когда мы опускаемся ниже нее, то отправляемся к банкомату и пополняем запасы.) В начале 1960-х швейцарский физиолог Альберт Ренолд, разделявший взгляды Эрнста Вертеймера – отца-основателя науки о метаболизме жира, – сформулировал эти идеи следующим образом: наша жировая ткань, писал он, является «основным местом в организме, где происходит запасание энергией и ее активация – один из важнейших механизмов, отвечающих за выживание любого живого существа».

Однако тот факт, что жир входит и выходит из наших жировых клеток на протяжении всего дня, не объясняет, как именно клетки решают, какой жир должен свободно перемещаться по организму, а какой нужно запереть внутри. Это решение принимается по очень простому принципу и зависит от разновидности жира. Жир в наших организмах представлен в двух различных формах, которые служат абсолютно различным целям. Жир, который постоянно путешествует, представляет собой молекулы так называемых «жирных кислот»; этот же жир мы используем и в качестве топлива. Запасаем же мы жир в виде молекул под названием «триглицериды», которые состоят из трех молекул жирных кислот («три-»), связанных вместе молекулой глицерина («глицериды»).

Такое распределение существует по опять-таки очень простой причине: молекулы триглицеридов слишком крупные для того, чтобы проникнуть через клеточные мембраны жировых клеток, в то время как молекулы жирных кислот достаточно маленькие и без больших проблем их преодолевают. Постоянно перетекая из жировых клеток в кровь и обратно из крови в жировые клетки, эти жирные кислоты могут быть использованы в качестве топлива в любой момент. Жир же в форме молекул триглицеридов надежно заперт внутри клеток жировой ткани, он отложен для использования в будущем. Именно поэтому триглицериды должны быть изначально образованы внутри жировых клеток (говоря научным языком, «этерифицированы») из составляющих их жирных кислот.

Когда молекула жирной кислоты попадает внутрь жировой клетки (или когда она образуется в жировой клетке с нуля из молекул глюкозы), то она привязывается молекулой глицерина к двум другим молекулам жирных кислот, и в итоге образуется молекула триглицерида, которая слишком крупная, чтобы выбраться из жировой клетки наружу. Теперь эти жирные кислоты заперты внутри клетки, пока молекула триглицерида не будет разобрана или не распадется на части, и они не смогут выбраться наружу из жировой клетки, чтобы вновь свободно циркулировать по организму. Если вы когда-нибудь покупали мебель, которая оказывалась слишком большой, чтобы пролезть в дверь квартиры, то вы прекрасно понимаете, о чем идет речь. Вам приходится разбирать мебель на части (если есть такая возможность), вы заносите детали в квартиру и потом заново их собираете уже внутри. Если вы соберетесь переезжать, то вам снова придется повторить этот процесс уже в обратном порядке.

Молекулы жирных кислот достаточно маленькие, чтобы просачиваться через мембраны жировых клеток, что они и делают. Внутри клеток жировой ткани жирные кислоты связаны в молекулы триглицеридов, которые слишком крупные, чтобы проникнуть через клеточную мембрану. Именно в таком виде и сохраняется жир в организме

Таким образом, любой фактор, способствующий попаданию жирных кислот внутрь жировых клеток, где они могут быть связаны вместе в триглицериды, способствует в конечном счете накоплению жировой массы, делает вас толще. Те же факторы, которые стимулируют процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты, способные свободно покинуть пределы жировых клеток, делают вас стройнее. Как я уже сказал, все достаточно просто. А как отметил полвека тому назад Эдвин Аствуд, существуют десятки гормонов и ферментов, которые влияют на эти процессы, и несложно себе представить, что механизмы их взаимодействия могут оказаться нарушены, после чего количество входящего в клетку жира начинает превышать количество покидающего ее.

Как бы то ни было, один гормон играет в этом процессе решающую роль – это инсулин. Аствуд указал на это еще полвека назад, и с тех пор никто с этим не спорил. Как я уже говорил, вы вырабатываете инсулин изначально в качестве реакции на употребленные с пищей углеводы, и его первостепенной задачей является контроль уровня сахара в крови[34]. Однако помимо этого, инсулин еще и отвечает за организацию запасов белков и жиров в организме. Он следит, к примеру, за тем, чтобы у ваших мышц был доступ к необходимому им для роста и восстановления мышечной ткани количеству белка, он контролирует, чтобы у вас были необходимые запасы топлива (в виде гликогена, жира, а также и белка) для того, чтобы продержаться между приемами пищи. А так как одним из мест, где мы храним запасы топлива для его использования в будущем, является жировая ткань, то инсулин является «основным регулятором жирового метаболизма», как его описали в 1965 году Саломон Берсон и Розалин Ялоу, ученые, которые изобрели методы измерения уровней гормонов в крови и провели немало исследований в этой области. (За эту работу Ялоу позже получила Нобелевскую премию. Берсон, безусловно, разделил бы ее с ней, если бы не умер до того, как награда была вручена.)