Лечебное питание. Сахарный диабет - Марина Смирнова

Для сахарного диабета I типа характерен очень резкий, внезапный дебют. Накопившаяся в крови глюкоза выводится с мочой, причем объем последней резко увеличивается. Больной ощущает сильную жажду и пьет много жидкости, что, в свою очередь, усиливает мочеиспускание. Если медицинская помощь запаздывает, то у пациента снижается масса тела, а в кровь поступают жирные кислоты, образующиеся при экстренном расходовании жировых запасов. Постепенно эти токсичные соединения попадают в печень, вызывая жировое пропитывание ее тканей. Данная патология снижает фильтрационные способности печени, усугубляя имеющуюся интоксикацию. Кетоновые соединения не утилизируются в процессе обмена веществ, в крови нарастает уровень ацетона, а в моче обнаруживаются кетоновые тела. По мере нарастания отравления у больного снижается аппетит, возникает рвота, в тяжелых случаях возможна потеря сознания вплоть до комы.

Параллельно в организме наблюдается ярко выраженный гормональный дисбаланс. У детей возможны кожные реакции (зуд, ссадины на местах расчесов, кандидоз, инфекционная сыпь и т. п.).

Главной целью терапии сахарного диабета является достижение состояния компенсации. Если больной строго соблюдает назначенную врачом диету, проводит инсулинотерапию, рассчитывает физические и эмоциональные нагрузки и полноценно отдыхает, то его самочувствие постепенно улучшается. Сахар и ацетон перестают выделяться с мочой, а количество жидкости, проходящей через почки, уменьшается.

Уровень сахара в крови сохраняется в пределах нормы (допустимы незначительные кратковременные колебания).

Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.

Основным диагностическим признаком кетоацидоза является резкое ухудшение самочувствия больного. Он жалуется на прогрессирующую сухость слизистых оболочек и кожи, у него понижается температура тела, наблюдаются также жажда, учащение мочеиспускания, слабость и головная боль. Более тяжелыми симптомами считаются сонливость, резкое снижение веса, нарушения сознания, рвота, сильный запах ацетона изо рта, шумное дыхание, болезненные ощущения в брюшной полости и мышцах, патологии рефлексов.

Гипогликемия – резкое понижение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях быстрое развитие данного осложнения приводит к смертельному исходу. Причиной патологии обычно становится дисбаланс между уровнем сахара в крови и количеством поступившего в организм инсулина. Нередко гипогликемия возникает после передозировки вводимого гормона (при небрежном выполнении указаний врача, самостоятельном переходе на другой препарат и т. п.), вследствие чрезмерных физических нагрузок, нарушения диеты, приема алкоголя или курения.

Последствия перенесенной больным гипогликемии могут быть очень тяжелыми. В первую очередь страдают клетки головного мозга. Многие неврологические нарушения оказываются обратимыми, но при повторении гипогликемии возможно снижение функций мозговой коры.

Первыми признаками развития данного осложнения обычно становятся резкое ухудшение работы головного мозга, беспричинная сонливость (реже – возбудимость), ощущение сильного голода, головные боли, головокружение, крупная дрожь, плач, громкий смех и судороги.

При легкой гипогликемии патологические проявления ограничиваются усиленным потоотделением, усилением аппетита, тахикардией, онемением губ и языка, нарушением внимания, слабостью и резкими колебаниями настроения. Появление одного или нескольких из перечисленных выше симптомов у больного диабетом является сигналом о неблагополучии и требует быстрого принятия соответствующих мер. В более тяжелых случаях возможны дефицит внимания и нарушения памяти.

Резкое снижение уровня сахара в крови происходит после передозировки инсулина или глюкозопонижающих таблеток, нарушения режима питания и непосильных физических нагрузок.

Больной сахарным диабетом и его близкие должны запомнить, что гипогликемия может проявляться в виде беспричинной сильной слабости, обильного потоотделения, нервной дрожи или ощущения неестественного голода. Для купирования приступа следует съесть 2–3 кусочка сахара или выпить стакан сладкого напитка.

Обычно больные постоянно носят с собой сахар или коробочку натурального сока, чтобы при необходимости быстро справиться с гипогликемией.

Другое тяжелое осложнение – гиперосмолярная кома – представляет собой повышение содержания в крови соединений натрия, хлора, бикарбонатов и глюкозы. Данная патология не сопровождается кетоацидозом, развивается постепенно в течение нескольких дней. На фоне гипергликемии наблюдаются прекращение высвобождения гликогена из печени, замедление распада жиров и уменьшение активности гормонов – антагонистов инсулина.

Чаще всего гиперосмолярная кома начинается с нарастания неврологических симптомов. К ним относятся помутнение сознания, увеличение тонуса мышц, подрагивание глаз, слабость и уменьшение глубины дыхания. Через некоторое время у больного начинается обезвоживание вследствие нарушения функционирования почек, а также учащается сердцебиение. Анализы при этом показывают нормальное содержание солей натрия и калия в крови.

К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на новые симптомы и сразу же обращаться за помощью к специалистам.

Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Данный недуг поражает почечные кровеносные сосуды. При отсутствии необходимой терапии нефропатия приводит к смерти больного от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ) и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Нередко симптомы начинающейся диабетической нефропатии ошибочно принимают за незначительные недомогания, обращаясь к врачу, когда время уже упущено. Первым признаком неблагополучия при диабете I типа становится гиперфункционирование почек: увеличение скорости образования мочи, усиление почечного кровотока, гипертрофия лоханок и т. п. Провоцирующими факторами являются генетическая обусловленность, хронический дефицит инсулина (при позднем диагностировании сахарного диабета или неправильно подобранной дозировке препарата) и артериальная гипертензия.