Эффект микробиома. Как способ рождения ребенка влияет на его будущее здоровье - Алекс Уэйкфорд

Мы хотели бы уточнить, что не рекомендуем кому-либо самостоятельно проводить подобную процедуру. Помимо прочего, как мы уже писали, исследования метода тампонного посева доктора Домингез Белло все еще продолжаются. Однако как родители, знающие, что каждая женщина имеет право определять обстоятельства рождения своего ребенка, и это право закреплено в законе (по крайней мере в Европе) [79], мы бы взяли на себя всю ответственность за будущее здоровье своего ребенка и подписали бы все необходимые бумаги для больницы.

Это чувство – «если бы мы только знали тогда» – стало для нас движущей силой. Оно зажгло нас на съемки фильмов и написание этой книги, чтобы привлечь внимание к вопросу о микробиоме ребенка. Нами движет стремление поделиться информацией с другими родителями, врачами и акушерками, чтобы они могли изучить все доступные данные по этой теме, особенно, если беременной женщине требуется кесарево сечение или если родители рассматривают возможность элективного кесарева сечения без медицинской необходимости. Что правильно для нас, может оказаться неправильным для других родителей. Нет общего правильного и неправильного выбора, есть лишь выбор, правильный для определенных людей в конкретных обстоятельствах (и сделанный на основании доступной для них актуальной информации). Для нас важно, чтобы все родители имели доступ к полному объему информации и поддержку при принятии ими решения, основанного на информированности.

До сих пор мы говорили о прямой передаче микробов следующим поколениям по материнской линии. Эпигенетика – это область знания, где понятие наследования усложняется. Сейчас мы собираемся обсудить еще один микроэффект, также происходящий во время родов.

Упрощая, можно сказать, что эпигенетика изучает включение и выключение генов, определяющих нашу внешность и черты характера, тенденции нашего поведения, предпочтения и неприятия, нашу предрасположенность к определенным генетическим заболеваниям и все остальные аспекты нашей человеческой индивидуальности. Мы наследуем гены от наших родителей. По данным сайта Музея науки Великобритании, человек рождается с 24 000 генов: «Это немного больше, чем у шимпанзе или мыши, но ничего выдающегося» [80].

Более того, на протяжении жизни наши 24 000 генов не изменяются. Мы рождаемся с тем же самым набором генов, с которым умираем. Так же неизменна структура наших генов. С другой стороны, экспрессия генов может меняться на протяжении жизни.

Представьте себе, что каждый человек рождается с тысячей световых выключателей внутри, которые или включены, или выключены. Какие-то факторы могут много раз послужить триггерами для активации одних выключателей и выключения других. Именно это происходит с генами: огромный воображаемый эпигенетический перст включает или выключает гены, множество генов за один раз. Ученые говорят, что, когда ген включается, происходит его экспрессия. Если включение не произошло – это означает, что не произошло экспрессии гена.

Так что же заставляет гены включаться и выключаться? Факторы окружающей среды, такие как воздействия химических загрязнителей, изменения в питании и образе жизни, даже изменения температуры и другие внешние стрессоры (об этом говорится в документе, опубликованном в журнале Nature Review Genetics) «в действительности имеют долгосрочное влияние на развитие, обмен веществ и здоровье, иногда даже у представителей следующих поколений» [81].

Когда речь идет о том, что у кого-то есть генетическая предрасположенность к чему-то, подразумевается, что этот человек унаследовал потенциально проявляющуюся особенность от своих кровных родственников (например, предрасположенность к определенному генетическому заболеванию или особенностям поведения), но это вовсе не означает, что у этого человека обязательно произойдет экспрессия этого конкретного гена. Вероятность экспрессии зависит от того, будет ли человек взаимодействовать с триггерами, которые включают этот ген. Область воздействия триггеров и есть сфера интересов эпигенетики.

Жаклин Тейлор, доцент Йельского университета и заместитель декана факультета этнокультурного разнообразия, объясняет эпигенетические механизмы следующим образом: «Нам известно, что многие заболевания передаются по наследству от родителей детям. Если у одного из родителей есть факторы риска для какого-то заболевания, у ребенка также могут присутствовать эти факторы риска в зависимости от того, какие именно гены были унаследованы от этого родителя. С точки зрения эпигенетики мы рассматриваем не изменения в этом конкретном гене, а изменения над геномом, которые могут запустить экспрессию гена по другому сценарию».

Например, человек мог унаследовать мутацию гена, связанную с развитием определенного заболевания. Под мутацией мы подразумеваем, что есть изменения в последовательности ДНК, что приводит к отличию определенного гена у этого человека от генов у большинства других людей. Это не означает, что у этого человека в течение жизни обязательно разовьется данное заболевание, речь идет лишь о том, что человек больше предрасположен к этому, чем тот, у кого данной мутации нет. Но вероятность развития заболевания зависит от присутствия или отсутствия триггеров, включающих или выключающих генные мутации. Напомним, что триггеры в основном находятся в окружающей среде, вне организма человека. Нечто вокруг человека определяет, произойдет ли развитие заболевания [82].

Рассмотрим однояйцевых близнецов. У них идентичный геном, то есть их наборы из 24 000 генов абсолютно одинаковые. Однако один из близнецов в течение жизни может заболеть определенным неинфекционным заболеванием (например, депрессией, сахарным диабетом или раком груди), в то время как другой останется здоровым. По словам Тима Спектора, руководителя исследовательской группы по изучению близнецов в Королевском колледже в Лондоне, «в каждом случае мы обнаруживаем гены, которые включаются у одного из близнецов, но остаются выключенными у другого. Это часто определяет, разовьется ли у них то или иное заболевание» [83]. Так, провоцирующий фактор окружающей среды может включить ген сахарного диабета, депрессии или рака у одного близнеца, в то время как второй близнец, никогда не подвергавшийся воздействию этого фактора (или если данный триггер воздействовал на него по-другому), никогда не заболеет этими болезнями.

В экспериментах с мышами, являющимися носителями гена агути (ген, который делает мышей чрезвычайно чувствительными к эпигенетическим изменениям), идентичные близнецы с одинаковым набором генов могут иметь совершенно разный цвет шерсти и массу тела. Те из пар близнецов, у которых включили ген агути, вырастали желтыми и с ожирением, в то время как вторые из пар с выключенным геном агути имели коричневый цвет шерсти и нормальную массу тела. Доктор Дэвид М. Дж. Дуль и его коллеги из Стэндфордской школы медицины в США в 1994 году опубликовали исследование в журнале Nature Genetic, которое показало, что мыши могут быть «генетически идентичными, но эпигенетически разными» [84]. Нечто в окружающей среде желтых мышей с ожирением заставляло их ген агути включаться. Следущая статья в Nature Education, появившаяся в 2008 году, обсуждала более широкие аспекты этого исследования, в том числе то, какие факторы вешней среды могли выступать триггерами для включения гена агути. Одним из подозреваемых триггеров выступал бисфенол А, химическое вещество, встречающееся в предметах из пластика [85].