А что, если они нам не враги? Как болезни спасают людей от вымирания - Шарон Моалем

Все больше и больше ученых сходятся во мнении, что недостаток витамина D может быть также одной из причин того, что зимой люди болеют чаще, чем в летние месяцы.

Сочетание повышенного уровня холестерина в организме и недостаточного количества солнечного света запросто может быть по крайней мере одной из причин такого высокого уровня сердечно-сосудистых заболеваний среди афроамериканцев. Ген ApoE4 продолжает наполнять кровь холестерином, несмотря на то, что в северном климате недостаточно солнца, чтобы преобразовать его весь в витамин D. По мере накопления холестерина в организме он прикрепляется к стенкам артерий, что в конечном счете может привести к закупорке сосудов и, как следствие, – сердечному приступу или инсульту.

Фармацевтическая промышленность начала принимать во внимание генетические особенности различных популяционных групп. Наука, изучающая влияние генетических вариаций на оптимальное медикаментозное лечение, получила название «фармакогенетика» [51], и она уже начала приносить свои первые плоды. Большинство ученых-медиков сходятся во мнении относительно того, что некоторые из типичных методов лечения гипертонии, например, плохо подходят афроамериканцам. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) недавно одобрило спорное лекарство под названием BiDil [52] для «самоопределившихся» темнокожих пациентов с сердечной недостаточностью.

Современные исследования продемонстрировали, что не только наличие каких-то конкретных генетических вариаций способно влиять на протекающие в нашем организме химические процессы (а значит, и на то, как мы реагируем на те или иные лекарства), но также и то, как часто эти гены встречаются в нашем геноме. Другими словами, важно не только качество, но и количество.

Ген под названием CYP2D6 влияет на усваиваемость людьми более двадцати процентов всех медикаментов – в том числе таких распространенных лекарств, как антидепрессанты и антиконгестанты[11]. Людей с небольшим количеством копий этого гена называют медленными метаболизаторами [53]. Считается, что в эту категорию попадают до десяти процентов представителей европеоидной расы, но только один процент азиатов соответствует данной характеристике. Если вы когда-либо принимали стандартную дозу судафеда[12] и после этого у вас возникли покалывающие ощущения, а также участилось сердцебиение, скорее всего вы тоже являетесь одним из таких людей и вам следует обсудить со своим врачом уменьшение дозировки препарата.

По другую сторону расположены быстрые метаболизаторы, являющиеся обладателями вплоть до тринадцати копий гена CYP2D6! Двадцать девять процентов эфиопов попадают в эту категорию, в то время как среди европеоидов такие люди составляют всего один процент. Чем больше мы узнаем о том, как наш геном влияет на восприятие отдельно взятым человеком того или иного лекарства, тем очевиднее становится, что «персонализированная медицина» [54], корректирующая дозировку и выбор лекарств в соответствии с геномом человека, способна принести значительную пользу здоровью человечества.

Ученые предполагают, что наличие и количество генов, подобных CYP2D6, у различных популяционных групп связано с тем, насколько токсичным является типичный для этих популяций ареал обитания. Быстрые метаболизаторы способны более эффективно выводить из своего организма вредные вещества. Вот и получается, что чем больше токсинов присутствует в той или иной среде обитания – будь то в еде, в насекомых или в чем угодно другом, – тем больше предпочтения в ходе эволюции отдавалось наличию большого количества копий помогающего избавляться от токсинов гена [55]. Вместе с тем иногда этот быстрый метаболизм может и доставлять неприятности: в организме некоторых быстрых метаболизаторов происходит преобразование определенных лекарственных препаратов, в результате которого образуется их более мощная разновидность. Так, недавно был описан случай, как одной пациентке стало плохо после того, как она преобразовала кодеин, содержащийся в выписанном ей сиропе от кашля, в морфин быстрее, чем кто-либо мог этого ожидать. Стоит ли говорить, что в копиях гена CYP2D6 недостатка она не испытывала [56].

Другой ген под названием CCR5-D32, как считают ученые, не дает вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ) проникать в клетки организма [57]. Одна копия этого гена создает серьезные препятствия для размножения вируса, что приводит к снижению вирусной нагрузки у людей, являющихся носителями этого гена, когда они заражаются ВИЧ. Что касается двух копий этого гена, то две копии CCR5-D32 гарантируют практически полный иммунитет от ВИЧ. К несчастью, этот ген практически не встречается у африканцев, страдающих от эпидемии СПИДа, однако от пяти до десяти процентов европеоидов являются его счастливыми обладателями. Некоторые исследователи предполагают, что распространение CCR5-D32 в ходе эволюции происходило приблизительно так же, как это было с гемохроматозом – потому что этот ген обеспечивал некую защиту от бубонной чумы, – однако, в отличие от гемохроматоза, никакого конкретного механизма этого отбора предложено не было.

Одно можно утверждать наверняка: появляется все больше и больше доказательств того, что то, откуда были родом наши предки, как они адаптировались к условиям окружающей их среды и где мы живем сегодня, все вместе в значительной степени влияет на наше здоровье.

Осознание того, что наша эволюция – процесс непрерывный, должно отразиться на всем, начиная от лабораторных исследований и медицинского ухода и заканчивая повседневной жизнью. На сегодняшний день при повышенном уровне холестерина людям чаще всего выписывают лекарства под названием статины. Хотя в целом они и считаются довольно «безопасными» лекарствами, в некоторых случаях статины способны приводить с серьезным побочным эффектам, в том числе – повреждению печени. Если бы вы знали, что можете снизить уровень холестерина у себя в крови с помощью солнечного света, помогающего преобразовать его в витамин D, разве не предпочли бы вы поход в солярий ежедневному применению Липитора[13] [56, 57]?