Здоровое сердце. Издание XXI века - Антонио М. Готто

* * *

Помимо средств никотинзаместительной терапии существуют препараты, не содержащие никотина и помогающие бороться с никотиновой зависимостью. Бупропион («Zyban») – это антидепрессант с пролонгированным действием, уменьшающий проявления абстинентного синдрома за счет воздействия на химические вещества головного мозга, связанные с тягой к никотину. Его можно использовать изолированно либо в сочетании с никотинзаместительной терапией. Варениклин («Chantix») – недавно разработанный препарат, воздействующий на никотиновые рецепторы головного мозга. Он ослабляет приятные физические ощущения, возникающие в процессе курения, и уменьшает симптомы отмены. В исследованиях варениклин в два раза увеличивает шансы успешного отказа от курения. Поскольку препарат относительно новый, пока нет точных данных о безопасности его применения совместно с никотинзаместительной терапией. За последние несколько лет бупропион и варениклин фигурировали в отчетах о случаях самоубийства пациентов, лечащихся от никотиновой зависимости, и Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) выступило с предупреждением о том, что пациенты, принимающие данные препараты, должны находиться под наблюдением психотерапевта. В настоящее время проводятся исследования для оценки возможного негативного влияния бупропиона и варениклина на психическое здоровье.

Многих пациентов с никотиновой зависимостью беспокоит увеличение веса после отказа от курения. Некоторые курильщики действительно набирают вес. Отчасти это происходит из-за того, что улучшаются обоняние и вкусовые ощущения, поэтому еда начинает казаться вкуснее. Однако увеличение веса обычно составляет не более пяти килограммов. Чтобы избежать этого побочного эффекта, нужно правильно питаться, есть меньше жирного и вместо сигареты класть в рот изюм, кусочки моркови или яблока. Регулярная физическая деятельность, например ходьба, поможет занять тело, расслабиться и улучшить общее самочувствие.

Подберите для себя наиболее подходящие способы бросить курить и не отчаивайтесь в минуты малодушия. Всего лишь 4–7 % курильщиков способны избавиться от этой привычки в одиночку. Примерно 25–33 % курящих, принимающих медикаменты для борьбы с никотиновой зависимостью, держатся более шести месяцев. Многие успешно излечиваются от зависимости только после нескольких попыток. Помните также, что в настоящее время около сорока семи миллионов американцев – бывшие курильщики, сумевшие избавиться от этой привычки. Американское онкологическое сообщество выделяет четыре ключевых фактора успешного избавления от никотиновой зависимости:

• принять твердое решение бросить курить;

• назначить дату отказа от сигарет и составить план отказа;

• справиться с симптомами отмены;

• воздерживаться от курения (поддерживать достигнутый результат).

Если сорветесь, не сдавайтесь. Начните сначала.

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, при котором из-за абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается метаболизм глюкозы, основного источника энергии в организме. Существует две формы диабета. Сахарный диабет I типа, инсулинозависимый (ювенильный), обычно резко начинается в детском или подростковом возрасте. Чаще всего заболевают дети 12 лет, хотя болезнь может развиться в любом возрасте. Характерный симптом – полное прекращение выработки инсулина организмом. Инсулин играет ключевую роль в усвоении глюкозы, и почти всем пациентам с диабетом I типа для сохранения жизни необходимы регулярные инъекции этого гормона. Без инсулина развивается диабетический кетоацидоз, приводящий к рвоте, обезвоживанию, затрудненному дыханию, помрачению сознания и коме. До открытия инсулина в 1921 году сэром Фредериком Бантингом и его коллегами диабетический кетоацидоз считался смертельным заболеванием.

Сахарный диабет II типа, инсулиннезависимый (диабет взрослых), развивается постепенно. На ранних стадиях наблюдается инсулинорезистентность, т. е. пониженная чувствительность к инсулину (инсулин хуже справляется с функцией выведения глюкозы из крови), наряду с повышенной секрецией инсулина. На данном этапе болезни уровень сахара в крови еще можно контролировать коррекцией образа жизни, в частности правильным питанием и регулярными физическими упражнениями. В некоторых случаях требуется дополнительный прием медикаментов для улучшения чувствительности к инсулину или уменьшения выработки глюкозы печенью. При развитии заболевания поджелудочная железа в итоге перестает производить необходимое количество инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови. На данном этапе болезни некоторым пациентам уже требуются инъекции инсулина. Раньше диабет II типа развивался в зрелом возрасте, чаще всего в 50–60 лет. Однако в последние годы он все чаще диагностируется у молодых людей (по большей части из-за высокого уровня детского ожирения).

Оба типа сахарного диабета значительно повышают риск как микроваскулярных (связанных с мелкими кровеносными сосудами), так и макроваскулярных (связанных с крупными кровеносными сосудами) осложнений. Макроваскулярные осложнения (макроангиопатия) затрагивают крупные кровеносные сосуды, снабжающие кровью сердце, головной мозг и нижние конечности. Микроваскулярные осложнения (микроангиопатия) – это поражение более мелких сосудов, питающих глаза, почки и нервные волокна. До появления инсулиновых инъекций и таблеток от диабета большинство пациентов с этим заболеванием умирало от комы, почечной недостаточности и инфекций. Сегодня больные диабетом подвержены в 2–4 раза большему риску смерти от болезней сердца, чем люди, не страдающие этим заболеванием, и примерно две трети смертей среди пациентов с диабетом происходят вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ишемическая болезнь сердца у больных диабетом развивается в более раннем возрасте. Диабет также повышает риск развития микроангиопатии, при которой поражаются сосуды глаз с возможной последующей потерей зрения, сосуды почек с возможностью развития почечной недостаточности или сосуды, питающие нервы, что приводит к онемению или болезненным ощущениям в разных органах, чаще всего в ногах.

Почему диабет вызывает более ранний и серьезный атеросклероз? Отчасти это объясняется наличием множественных факторов риска, характерным для большинства случаев диабета. У многих пациентов с диабетом также присутствует метаболический синдром, характеризующийся гипертонией, плохим липидным профилем, повышенным уровнем глюкозы, воспалениями и повышенной склонностью к образованию тромбов. Метаболический синдром тесно связан с ожирением, поскольку оно способно вызывать все перечисленные выше симптомы (подробнее о взаимосвязи ожирения и метаболического синдрома читайте в соответствующем разделе данной главы). Как свидетельствуют результаты исследований, в США 87 % больных диабетом в возрасте старше 50 лет также попадают в категорию людей с метаболическим синдромом. Примерно 80 % всех случаев диабета II типа связано с ожирением, и болезнь все чаще поражает детей по причине избыточной массы тела.

Кроме того, у пациентов с диабетом и метаболическим синдромом анализ на липидный профиль во многих случаях дает результат, обычно ассоциируемый с повышенным риском атеросклероза. Сочетание повышенного уровня триглицеридов, низкого уровня ХС ЛВП и наличие малых плотных ЛНП – распространенная проблема при диабете или метаболическом синдроме. Это сочетание называют липидной триадой или атерогенной дислипидемией. Малые плотные частицы ЛНП более подвержены окислению в стенке сосуда, т. е. они с большей вероятностью повредят внутреннюю оболочку сосуда и присоединятся к растущей атеросклеротической бляшке. Исследователи также выдвигают гипотезу о том, что повышенный уровень глюкозы и инсулинорезистентность при диабете могут вызывать прямые изменения, ускоряющие атеросклеротический процесс и повышающие вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный уровень глюкозы и резистентность к инсулину часто приводят к сужению просвета сосудов и повреждают их внутреннюю оболочку, а также стимулируют формирование атеросклеротических бляшек, усугубляя воспалительный процесс в месте повреждения. Повреждение эндотелия, или внутренней оболочки кровеносного сосуда, может, в свою очередь, ослабить волокнистую оболочку атеросклеротической бляшки, повышая вероятность ее разрыва.