Ab Ovo. Путеводитель для будущих мам: об особенностях женской половой системы, зачатии и сохранении беременности - Седа Баймурадова

Эмбрион получает 50 % генетической информации от отца и 50 % – от матери. То есть для материнского организма он на 50 % чужеродный объект. Чтобы иммунная система матери не уничтожила его, во время беременности с ней происходят серьезные изменения: включается механизм ее подавления. Сказать «иммунитет снижается» будет не совсем правильно. Точнее охарактеризовать этот процесс можно так: во время беременности происходят уникальные изменения иммунного статуса, сопровождающиеся снижением активности одних процессов и активацией других. А именно в организме женщины синтезируются антитела-протекторы (защитные блокирующие антитела), которые, связываясь с отцовскими HLA-генами зародыша, защищают его от иммунной системы матери и способствуют сохранению беременности. Ученые, занимающиеся вопросами иммунологии беременности, называют этот процесс «иммунологический парадокс».

При совпадении HLA-генов партнеров иммунная система матери воспримет клетки эмбриона как «свои» и, как следствие, не запустит защитные механизмы для его охраны. Как «свои», но с дефектами. А любые клетки с нарушениями подлежат уничтожению. Поэтому чем больше совпадений аллелей HLA-генов у партнеров, тем выше риск самопроизвольного прерывания беременности. Если у родителей совпадают четыре гена HLA и более, то защитных антител производится значительно меньше или они не образуются вовсе.

Диагностика

Чтобы узнать, сколько HLA-генов у вас с партнером совпадают, необходимо пройти HLA-типирование.

Лечение

Подразумевает воздействие на иммунную систему. Выделяют пассивную и активную иммунизацию. При активной иммунизации женщине вводят концентрат лимфоцитов партнера. Эта процедура проводится неоднократно до и в начале беременности, организм женщины постепенно учится «узнавать» клетки партнера. Пассивная иммунизация выполняется препаратами человеческого иммуноглобулина. Начинают эту терапию также до зачатия.

Нарушения свертываемости крови

При наступлении беременности свертывающая система крови женщины тут же начинает готовиться к родам. Идет увеличение факторов свертывания. Организм готовится к возможной предстоящей кровопотере после родов, и кровь сгущается.

Во время беременности объем крови кратно увеличивается, ведь это залог благополучного внутриутробного развития плода и гарант получения им всего необходимого. После родов матка не сокращается до изначальных размеров. Это невозможно. А чем больше орган, тем больше кровопотеря из него. Плацентарная площадка же фактически «скальпированная рана». То есть имеются все условия для кровотечения, но этого не происходит! Природа тысячелетиями совершенствовала этот процесс. Огромное количество механизмов включается до, во время и после родов для минимизации кровопотери во время родоразрешения. Что же касается свертывающей системы крови, то происходит каскадная активация различных факторов и звеньев системы гемостаза.

Но если на этот физиологический процесс накладываются некоторые патологические особенности организма, то происходит сбой, который приводит к образованию микросгустков. Они столь малы, что невозможно как-либо почувствовать их присутствие. Если противосвертывание справляется своими силами, то беременная женщина может не ощущать эти процессы и вследствие того не жаловаться. Эта патологическая склонность крови к тромбообразованию называется тромбофилией. Она не имеет специфической симптоматики, которая бы помогла обнаружить ее. В результате человек (а ею в равной степени страдают и мужчины, и женщины) долгие годы может иметь эту патологию и даже не подозревать об этом.

Образовавшиеся микросгустки растворяются в той или иной степени, формируя атеросклероз сосудов. При беременности с нарушением баланса в сторону тромбофилии сосуды маленького диаметра – капилляры – перекрываются, и движение крови по ним затрудняется. Это приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных веществ к плаценте и, соответственно, к эмбриону, плоду. Такое патологическое состояние называется «ишемия». Его возникновение в головном мозге приводит к инсульту, в сердце – к инфаркту, в легких – к тромбоэмболии, в плаценте – к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Все эти жизненно важные органы, как и плацента, имеют хорошую капиллярную сеть и физиологически очень чувствительны к дефициту кислорода и питательных веществ. Но они также имеют сложные многоступенчатые системы защиты от гипоксических (дефицит кислорода) и гипотрофических (дефицит питательных веществ) процессов. И хотя вероятность инсульта или тромбоэмболии во время беременности повышается, кратно чаще мы наблюдаем сбой, приводящий к потере беременности. Нет беременности – нет накопления факторов свертывания, нет рисков тромбоза и потери жизни матери.

В чем же причина этих нарушений? Ведь беременность – это только провоцирующий фактор. Причины три: наследственная и иммунная тромбофилия, приобретенные нарушения и воздействие на организм тромбогенных факторов.

Наследственная тромбофилия представляет собой предрасположенность к тромбозу из-за генетических особенностей (мутаций, полиморфизмов) как свертывающей, так и противосвертывающей системы крови. На данный момент известно около 600 таких поломок!

Есть поломки крайне опасные – при них высок тромбогенный риск. У их обладателей очень часто наблюдаются инсульты, инфаркты, тромбозы в молодом возрасте, невынашивание беременности. К таким поломкам относятся мутация фактора II протромбин G20210A, мутация фактора V Лейден. Встречаются они редко: носителями этой генетической особенности являются 2–7 % людей. Наследуются аутосомно-доминантно: даже если такая мутация передалась только от одного из родителей, характерные для нее изменения будут в организме ребенка. Есть поломки, при которых тромбогенный риск средний (GPIa, GPIIIa, мутация в гене фибриногена) и низкий (PLAT, PAI-1). В любом случае многое зависит от комбинации нарушений. Выделяют гомозиготное носительство (генетическая поломка (мутация, полиморфизм) досталась от обоих родителей) и гетерозиготное (от одного родителя).

Приобретенные нарушения – это антифосфолипидный синдром и гипергомоцистеинемия.

Антифосфолипидный синдром – поломка иммунитета, когда собственные фосфолипиды (кирпичики в клеточных стенках всех тканей организма) воспринимаются иммунной системой как чужеродный объект и к ним вырабатываются антитела. Это аутоиммунный процесс, то есть проявление агрессии со стороны иммунной системы организма по отношению к его клеткам и тканям. Причины возникновения аутоиммунного процесса до конца неизвестны. На сегодня существует около 20 теорий формирования этого патологического состояния. Повышение концентрации антифосфолипидных антител приводит к слипанию тромбоцитов, нарушениям в сосудистой стенке, закупорке сосудов разного диаметра тромбами, нарушениям работы противосвертывающей системы крови.

Гипергомоцистеинемия сопровождается повышением уровня гомоцистеина в крови, что, в свою очередь, ведет к возникновению проблем с нормальной работой эндотелия (внутреннего слоя сосудов), нарушению функции тромбоцитов и их слипанию. Уровень гомоцистеина имеет обратно пропорциональную связь с уровнем фолиевой кислоты: чем выше концентрация гомоцистеина, тем ниже содержание фолиевой кислоты в организме, и наоборот.