Стой, кто ведет? Биология поведения человека и других зверей - Дмитрий Жуков

В контролируемых условиях стрессорного воздействия плохо действуют не только крысы и мыши, но и люди с врожденным поведением типа Б, к которому, несомненно, относился последний российский император Николай II[211]. Стремление избежать конфликта – основа его поведения. В ситуациях, требовавших решений, он поступал всегда по прецеденту либо прислушивался к мнению близких, прежде всего матери. Как и для Долли Облонской, для императора интересы семьи были превыше всего. Именно поэтому он позволил Г. Распутину, приносившему облегчение больному цесаревичу, занять столь высокое положение в государстве. Психологический тип Николая II отчетливо проявляется в дневниковых записях периода смерти его отца – императора Александра III[212]. В них нет никакого беспокойства по поводу свалившегося на него наследства – Российской империи. Все записи только об Аликс, свадьба с которой должна была вскоре состояться. Нужно подчеркнуть, что здесь не может идти речь о выученной беспомощности, связанной с неблагоприятными условиями в детстве и юности. Более того, Николая с младых лет готовили к управлению государством. К сожалению, он был, в силу врожденных личностных особенностей, совершенно непригодным к этой работе, требующей активного контроля за сложной ситуацией.

Другой пример дезадаптивности поведения типа Б – толстовство. Философские взгляды Льва Толстого повлияли на множество людей. В результате были основаны колонии последователей его учения – толстовцев. Одним из главных принципов жизни в них было «непротивление злу насилием», что соответствует поведению типа Б. Все эти многочисленные колонии исчезли, когда началась Первая мировая, а затем и Гражданская война, т. е. в тех условиях, когда для выживания необходимо было не терпеть и выжидать, а пытаться активно взаимодействовать со средой обитания.

Таким образом, можем сделать вывод: выбор стратегии поведения – А или Б – зависит от возможности контролировать ситуацию. В контролируемых условиях оптимально поведение типа А, в неконтролируемых – типа Б. Наиболее жизнеспособны те сообщества, в которых есть особи с врожденными склонностями как к активному, так и к пассивному поведению.

Характер эндокринного компонента стрессорного ответа различается у животных и людей в зависимости от психологического типа. Для типа А характерно преобладание выброса адреналина при стрессе. Подчеркиваем, именно «выброса», так как увеличение содержание адреналина в крови отмечается спустя секунды после начала действия стимула. Это объясняется тем, что фактически мозговой слой надпочечников представляет собой нервный ганглий. Хотя он и удален топографически от спинного мозга и окружен чисто эндокринной тканью, его секреторная активность регулируется исключительно нервными сигналами, распространяющимися по симпатической нервной системе. Поэтому тип людей (и животных), у которых выражен адреналовый компонент стресса, еще называют симпатотониками.

У организмов с психическим типом Б в эндокринном стрессорном ответе преобладают глюкокортикоиды, более высокое содержание которых отмечается у них также и в состоянии покоя. Носителей типа Б еще называют парасимпатотониками, так как для них характерна активация парасимпатической нервной системы – функционального антагониста симпатической нервной системы.

Обратите внимание на разный психотропный эффект адреналина и глюкокортикоидов (см. главу 4). Высокая активность коркового слоя надпочечника обеспечивает реакцию затаивания (определяющий тип поведенческой реакции Б), взаимодействуя непосредственно со структурами ЦНС, а адреналин модулирует мобилизацию энергетических ресурсов при активных попытках изменить внешнюю среду, составляющих сущность поведенческой реакции типа А.

Если в состоянии покоя различия между эндокринными реакциями животных типов А и Б остаются только количественными (у А несколько выше содержание адреналина в крови и несколько ниже содержание глюкокортикоидов, чем у Б), то после неконтролируемого воздействия различия между двумя психологическими типами становятся качественными.

Рис. 6.15. Дексаметазоновый тест у крыс двух поведенческих типов – А и Б, подвергнутых неконтролируемому стрессорному воздействию По оси абсцисс – время суток; по оси ординат – содержание кортикостерона в плазме крови; стрелкой отмечено введение дексаметазона. Схематически показано изменение содержания кортикостерона в крови. Положительный результат теста (содержание кортикостерона в крови не снижается) – у животных типа А с выученной беспомощностью. У животных типа Б чувствительность к дексаметазону нормальная

Эти различия выявляются при анализе регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи (рис. 6.15). После применения неконтролируемой стрессорной ситуации уровень глюкокортикоидов постепенно возвращается к норме, оставаясь, впрочем, у крыс типа Б несколько выше, чем у крыс типа А.

Если в это время применить к животным дексаметазоновый тест (см. главу 5), то окажется, что секреторная активность коры надпочечников подавляется только у животных типа Б. В то же время реакция у животных типа А на дексаметазон очень слаба или вообще отсутствует.

Эта картина соответствует результатам дексаметазонового теста у больных разными формами депрессии (сравните с рис. 5.9). Таким образом, они соответствуют поведенческим изменениям, вызываемым неконтролируемым стрессом у животных двух психологических типов: у типа А развивается депрессивноподобное состояние выученной беспомощности, а у типа Б – высокотревожное состояние.

Пониженная чувствительность к дексаметазону у животных с выученной беспомощностью и у человека с депрессивными состояниями имеет не только диагностическое значение, а еще и раскрывает механизм формирования депрессии. Ослабление регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи означает, что нарушена способность к торможению стрессорной реакции. Вспомним, что обратная связь – это единственный механизм, с помощью которого происходит торможение эндокринного компонента стресса. Продукция глюкокортикоидов корой надпочечников уменьшается только за счет того, что в высших структурах ЦНС, а также в гипоталамусе и гипофизе глюкокортикоиды вызывают торможение активности соответствующих клеточных элементов. В гипофизе это клетки, синтезирующие АКТГ, в гипоталамусе – кортиколиберин, а в ЦНС – нейроны, модулирующие активность гипоталамуса[213].